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  英國設菲爾德大學日前發(fā)布的一項研究顯示，科學家已成功識別出癌細胞對一類乳腺癌和結腸癌常用化療藥物產(chǎn)生耐藥性的關鍵機制。基于這一發(fā)現(xiàn)，科學家未來有望找到新方法進一步解決癌細胞耐藥性問題。

  化療是化學藥物治療的簡稱，通過使用藥物殺滅癌細胞達到治療目的。然而在治療過程中，癌細胞有一定幾率會對藥物產(chǎn)生耐藥性，從而降低治療效果。

  英國設菲爾德大學、薩塞克斯大學的研究人員和埃及同行合作，分析了癌細胞對乳腺癌和結腸癌常用化療藥物——拓撲異構酶Ⅰ抑制劑的耐藥性機制。

  他們發(fā)現(xiàn)，這類藥物主要通過破壞癌細胞的DNA（脫氧核糖核酸）來消滅這些細胞，然而癌細胞在這個過程中會啟動自我修復機制，包裹著這些DNA的蛋白質(zhì)會出現(xiàn)變化，從而加快DNA因藥物攻擊出現(xiàn)破損后的修復過程，最終提升了癌細胞對化療藥物的耐藥性。

  研究人員在英國《核酸研究》雜志上報告說，如果要阻止癌細胞產(chǎn)生耐藥性，就需要改變它們遭受化療藥物攻擊后修復自身DNA的速度和效率，利用特定方式控制癌細胞的修復工具發(fā)揮作用，從而提高化療藥物的療效。

  報告作者之一、設菲爾德大學教授謝里夫·哈米西說，這意味著那些能夠調(diào)控相關蛋白質(zhì)的藥物或許可以幫助使用這類化療藥物后出現(xiàn)耐藥性的癌癥病人，而一些具有這種功能的藥物已獲得美國食品和藥物管理局的上市批準。