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    來自天津醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院的研究人員在新研究中證實，琥珀酸脫氫酶5（Succinate dehydrogenase 5,SDH5）調控了（GSK）-3β-β介導的肺癌轉移。這一研究發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在8月27日的《生化化學雜志》（JBC）上。論文的通訊作者是天津醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院的王長利（Changli Wang）教授，其長期從事胸部腫瘤臨床外科工作，主要從事肺癌早期診斷、外科治療、綜合治療及肺癌相關基礎研究與臨床研究。在國內外重要期刊發(fā)表論文50余篇。

    肺癌是全球最常見的一種癌癥，是中國男女性癌癥死亡的一個主要原因。在沒有發(fā)生轉移的情況下肺癌通常是一種可治療的疾病。因此，早期確診發(fā)生肺癌轉移的患者可以減少該疾病的發(fā)病率和死亡率。癌細胞從原發(fā)腫瘤侵襲及轉移到周圍組織，則導致了轉移灶形成。為了獲得這樣的侵襲能力，癌細胞必須獲得諸如上皮間質轉化（EMT）等一些獨特的表型改變。

    EMT是一個以細胞喪失粘附，E-cadherin表達受到抑制，細胞運動性增高為特征的過程。EMT這一高度保守的細胞過程可使得極化的、通常無法移動的上皮細胞轉變?yōu)槟軇拥?、間質樣細胞。最早這一過程被確認為是胚胎發(fā)生的一個特征，近年來被證實參與促進了癌癥侵襲和轉移。 E-cadherin表達降低或是vimentin表達增加，與包括分級、局部侵襲、血道散播、放療后腫瘤復發(fā)等各種肺癌進程指標密切相關。SDH5是琥珀酸脫氫酶共價結合（flavination）的必要條件。SDH5與幾種癌癥發(fā)病風險增高有關，在副神經節(jié)瘤和胃腸道間質瘤（GISTs）均發(fā)現(xiàn)有SDH5突變。SDH5在各種類型的人類癌癥中表達下調，其在腫瘤形成中起著重要的作用。因此，SDH5可能在癌癥形成中發(fā)揮了腫瘤抑制子作用。但對于它在肺癌轉移中的作用和機制目前還不是很清楚。

    在這篇文章中，研究人員證實在肺癌細胞系和臨床肺癌樣本中，SDH5表達缺失導致了E-cadherin抑制，vimentin上調，啟動了上皮間質轉化。在SDH5敲除小鼠體內，肺上皮細胞顯示EMT特征性的間質標記物增高。利用一種人類異種轉移小鼠模型，研究人員觀察發(fā)現(xiàn)人類癌細胞中內源性SDH5抑制，可導致多個淋巴結轉移灶形成。

    并且，研究數據表明SDH5通過調節(jié)（GSK）-3β-β-catenin信號通路對EMT發(fā)揮了重要的調控作用。 這些結果揭示了SDH5在EMT中的重要作用，表明SDH5可能是肺癌轉移的一個預后生物標記物和潛在治療靶點。