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    神經(jīng)酰胺是一種可促使細胞凋亡的脂質分子。研究證明高水平的神經(jīng)酰胺可以破壞胰島素誘導的信號通路殺死β細胞從而促使糖尿病發(fā)生。研究人員在胰島 β 細胞和心肌細胞中使用了一種誘導細胞自殺模型。當研究人員將脂聯(lián)素導入到細胞時，他們發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素能夠刺激神經(jīng)酰胺活性相關的兩個受體 AdipoR1 和 AdipoR2,從而促進神經(jīng)酰胺代謝，形成抗凋亡代謝產(chǎn)物 S1P,從而幫助細胞存活抑制細胞死亡。

    日前，來自德州大學西南醫(yī)學中心（University of Texas Southwestern Medical Center）的科學家們破譯了儲存能量的脂肪墊（energy-storing fat pads）中，脂肪細胞如何形成的過程，這將有助于治療與肥胖相關的疾病。此外更重要的是，他們還找出“棕色”脂肪細胞的起源，以及解析了人類是否可以利用多產(chǎn)生此類脂肪，來燃燒多余熱量的機制。這些發(fā)現(xiàn)對于對抗肥胖及相關疾病具有重要意義。
 

    研究人員在《自然-醫(yī)學》（Nature Medicine）上報告稱：“目前肥胖研究領域的大部分令人振奮的成果，均來自于近期的一項重要成果——即使是成人，在溫度低的時候也能產(chǎn)生棕色脂肪細胞。這種脂肪細胞與白色脂肪細胞不同，后者主要用于儲存脂肪，而棕色脂肪細胞則能通過高比率燃燒脂肪，保持體溫”.

    但是之前的研究認為棕色脂肪細胞的產(chǎn)生只與嚙齒動物和人類嬰兒有關，而這項最新研究則表明成人在暴露在寒冷中時，也能生成這些細胞。

    成人棕色脂肪細胞似乎是隨機散布在皮下白色脂肪細胞中，并且在胸部上部和頸部積累的比較多。在一般情況下，棕色脂肪組織只占據(jù)機體脂肪總量很小的一個比例。

    研究人員希望能了解這些細胞和組織來自于哪兒，受什么影響，對糖尿病及其相關疾病的影響。

    在這項最新研究中，科學家們首先分析了隨著體重增加，寒冷溫度，以及發(fā)育過程中，脂肪細胞組成的變化。這一研究組在過去八年來所開發(fā)的遺傳工具，也被用來標記所有已存在的這些脂肪細胞，然后研究人員又追蹤了新出現(xiàn)的脂肪細胞。

    他們發(fā)現(xiàn)，當小鼠被喂食高脂肪的飲食的時候，其白色脂肪積累類型出現(xiàn)了明顯的差異：皮下脂肪積累越來越多，而其他地方的脂肪也傾向于產(chǎn)生更多的新脂肪細胞。在這個實驗中并未形成棕色脂肪細胞，即使是早期生長有關的發(fā)育進程中也沒有出現(xiàn)，只有當暴露在寒冷氣溫中時，才出現(xiàn)了新的棕色脂肪細胞。

    研究人員表示，這項研究的主要發(fā)現(xiàn)在于冷誘導適應性和棕色脂肪細胞的出現(xiàn)，都涉及了完全的新細胞形成，而不是之前已有白色脂肪細胞轉化為棕色脂肪細胞。

    研究人員計劃下一步能把這些成果轉化為臨床應用，從而未來開發(fā)出激活前體細胞轉變?yōu)樾碌淖厣炯毎男滦椭委煼椒?，而不是白色脂肪細胞轉換成棕色脂肪細胞。

    這組研究人員此前還發(fā)現(xiàn)了被稱為“饑餓激素”的脂聯(lián)素影響多個生物系統(tǒng)包括抑制胰島素敏感和促進細胞存活等生物效應的機制。