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    美國(guó)加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校的一個(gè)研究小組日前顛覆了幾十年來(lái)的教條，發(fā)現(xiàn)一種長(zhǎng)期以來(lái)被認(rèn)為會(huì)致癌的酶，其實(shí)是一種腫瘤抑制物。研究人員呼吁，目前臨床上針對(duì)這種酶的藥物開(kāi)發(fā)策略應(yīng)盡快從抑制和阻斷轉(zhuǎn)為恢復(fù)。相關(guān)論文將發(fā)表在1月29日出版的《細(xì)胞》雜志上。

    這個(gè)被冤枉了幾十年的倒霉蛋，名為蛋白激酶C（pkc），是一組酶素，作為催化劑它能激活宿主細(xì)胞的多種功能，其中與癌癥相關(guān)的功能有細(xì)胞的存活、生長(zhǎng)、遷徙以及凋亡。此前的研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶c與腫瘤產(chǎn)生的佛波醇酯相關(guān)，其受體會(huì)結(jié)合并激活pkc植物來(lái)源的化合物，這個(gè)過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)加速現(xiàn)象。由此，蛋白激酶c被誤認(rèn)為會(huì)通過(guò)佛波醇酯誘導(dǎo)產(chǎn)生致癌物質(zhì)，導(dǎo)致腫瘤的出現(xiàn)。

    該項(xiàng)目首席研究員，美國(guó)加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校藥理學(xué)教授亞歷山大·牛頓說(shuō)，30多年來(lái)，研究人員一直試圖通過(guò)抑制或阻斷pkc信號(hào)這一思路來(lái)尋找治療癌癥的方法，卻未曾想過(guò)完全走錯(cuò)了方向。他們通過(guò)新研究得出了與傳統(tǒng)觀點(diǎn)完全相反的結(jié)論：蛋白激酶c非但不會(huì)致癌，還能抑制腫瘤的生長(zhǎng)。

    物理學(xué)家組織網(wǎng)1月23日?qǐng)?bào)道稱，通過(guò)***細(xì)胞成像技術(shù)，論文第一作者加州大學(xué)圣地亞哥分校的生物醫(yī)學(xué)項(xiàng)目研究生科里納·安塔爾將人類腫瘤中550多個(gè)蛋白激酶c突變中的8%標(biāo)記了出來(lái)。這導(dǎo)致了一個(gè)意想不到的發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)突變竟然降低或消除了蛋白激酶c的活性，而不是將其激活。當(dāng)科學(xué)家們?cè)诮Y(jié)腸癌基因組中對(duì)喪失活性的蛋白激酶c突變進(jìn)行校正后，小鼠體內(nèi)腫瘤的生長(zhǎng)明顯減緩，這表明正?；钚缘牡鞍准っ竎能夠抑制腫瘤的生長(zhǎng)。當(dāng)?shù)鞍准っ竎失效后，致癌信號(hào)增加，腫瘤生長(zhǎng)加速。一個(gè)可能的解釋就是，蛋白激酶c抑制了某些癌癥信號(hào)的傳導(dǎo)——從而防止正常細(xì)胞的癌變。

    現(xiàn)在看來(lái)，在治療癌腫的眾多療法當(dāng)中，抑制蛋白激酶c的辦法完全是一步“臭棋”,但為什么之前人們會(huì)誤認(rèn)為蛋白激酶c會(huì)促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)？牛頓解釋稱，這可能是因?yàn)榉鸩ù减?huì)使蛋白激酶c保持長(zhǎng)期活化狀態(tài)，最終會(huì)使其發(fā)生退化，間接導(dǎo)致腫瘤生長(zhǎng)和繁殖不受限制。

    隨后的實(shí)驗(yàn)也證明了這一點(diǎn)，在腫瘤誘發(fā)模型中，研究人員將亞閾值劑量的致癌物質(zhì)涂抹在小鼠的皮膚上，而后逐漸增加佛波醇酯的劑量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)蛋白激酶c發(fā)生了大量損失，腫瘤的生長(zhǎng)也隨即加速。蛋白激酶c就像是被安裝在癌細(xì)胞身上的一個(gè)剎車裝置，一旦發(fā)生失效或被移除，后果不堪設(shè)想。