據(jù)發(fā)表在最近一期的《Nature》雜志上報道,日前,研究人員在ASD小鼠實驗中,成功使大腦中過量的蛋白合成回復正常,治愈了小鼠的上述孤獨癥行為。“開發(fā)一種藥物治療孤獨癥譜系障礙并不容易,而我們的發(fā)現(xiàn)為人們提供了一條頗有潛力的途徑,”文章資深作者,紐約大學神經(jīng)科學中心的EricKlann教授說。“這項研究不僅證實了相關(guān)疾病的一些共同聯(lián)系,也展示了治愈孤獨癥譜系障礙的可能性。”
自從1943年人們開始研究,直到現(xiàn)在,人們?nèi)匀粵]有揭開謎底。最初人們以為是由于親子之間互動障礙、父母人格特質(zhì)、家庭結(jié)構(gòu)等外在原因,治療上采取精神分析法,往往沒有療效。后來,人們認識到按照后天的父母教養(yǎng)以及家庭因素來解釋孤獨癥的成因過于武斷。當前,已有的研究還說法不一,未有定論。基本上形成的共識是:孤獨癥患者表現(xiàn)出的廣泛性發(fā)育障礙,主要是由腦生物學的因素導致的;造成腦生物學改變的原因,可以從醫(yī)學生物學、神經(jīng)心理學和生態(tài)學等幾方面加以分析。
孤獨癥譜系障礙ASD的癥狀包括社交技能減弱、交流能力受損和重復性行為等。孤獨癥是一種通常起病于3歲之前,以明顯的社會交往障礙、言語溝通異常以及刻板的行為方式為特征,是一種廣泛發(fā)育障礙,至今還沒有可治愈的藥物。
到目前為止,其病因尚不明確,多數(shù)學者認為孤獨癥很可能存在著根本的遺傳原因或遺傳缺陷,并有許多不同的遺傳機制和遺傳基因、而不是由一個或少數(shù)幾個主要基因和環(huán)境因素引起的。對孤獨癥患兒染色體異常(包括染色體的斷裂、易位、重復和缺失)的分析發(fā)現(xiàn)和孤獨癥有關(guān)的染色體異常主要位于以下一些部位:2q37、5p14-p15、11q25、15q11-q13、16q22-3、17p11-2、18q21-1、18q23、22q11-2、22q13-3、Xp22,其中7號、15號和22號染色體異常的報道最常見。EIF4E基因的突變與孤獨癥有關(guān),這種突變會導致eIF4E蛋白過量合成,增加eIF4E蛋白的水平。eIF4E蛋白過量合成也在脆性X綜合癥FXS等許多神經(jīng)障礙中具有重要影響。因此,研究人員針對EIF4E基因展開了研究。
研究人員發(fā)現(xiàn),eIF4E蛋白合成水平過高的小鼠表現(xiàn)出類似孤獨癥的行為,包括反復埋石頭等重復性行為、社交減少以及行為缺乏靈活性(無法通過稍作修改的迷宮)。研究還顯示,在這些小鼠與異常行為有關(guān)的大腦區(qū)域中,神經(jīng)元間的通訊也發(fā)生了改變。
研究人員利用藥物4EGI-1來減少eIF4E蛋白的合成水平,希望能夠使患病小鼠的蛋白合成回復到正常水平,從而逆轉(zhuǎn)類孤獨癥行為。
實驗結(jié)果顯示,接受治療的小鼠重復性行為減少,與其它小鼠的交流增多,并且成功通過了稍作修改的迷宮,說明其行為的靈活性增強。研究人員指出,這些小鼠大腦中eIF4E蛋白的合成水平回復到了與正常小鼠相當?shù)乃健?/p>
EIF4E基因突變與孤獨癥有關(guān),會導致eIF4E蛋白過量合成,這種蛋白過量合成也在脆性X綜合癥FXS等許多神經(jīng)障礙中具有重要影響。研究人員在ASD小鼠實驗中,利用藥物4EGI-1來減少eIF4E蛋白的合成水平,成功使大腦中過量的蛋白合成回復正常,逆轉(zhuǎn)類孤獨癥行為。為人類提供了寶貴的孤獨癥小鼠模型
這項研究為人們提供了寶貴的孤獨癥小鼠模型,用這一模型可以方便地測試許多靶標eIF4E的藥物。研究人員還指出,人們所開發(fā)的靶標eIF4E的癌癥治療藥物,也將有望用于治療孤獨癥患者。
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