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    在重癥監(jiān)護室（intensivecareunits，ICUs），由腹腔內高壓（intra-abdominalhypertension，IAH）導致的腹腔間隔室綜合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）是急性腎損傷（acutekidneyinjury，AKI）的常見病因，但臨床醫(yī)師、甚至是腎臟病?？漆t(yī)師也往往缺乏對這一常見的AKI病因的認識。少尿和腎功能不全是IAH進行性升高的早期臨床表現(xiàn)，如果進入ACS階段，此時已經出現(xiàn)多臟器衰竭，患者的預后不容樂觀，只有腎臟，在IAH相對較低的時候即已出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)，因此，把握IAH所致AKI的早期臨床特征，及時處理IAH，避免ACS的發(fā)生，對于降低此類危急重癥患者的病死率具有十分重要的臨床意義。本文簡要介紹腹腔間隔室綜合征與急性腎損傷研究進展。

    一、定義

    由于高腹內壓（highintra-abdominalpressure，IAP）的范圍比較寬泛、導致IAH/ACS臨床表現(xiàn)多樣化，缺乏標準的定義，因而限制了相關研究的進展。鑒于此，世界腹膜腔間隔室綜合征協(xié)會（WorldSocietyforAbdominalCompartmentSyndrome，WSACS）根據現(xiàn)有循證醫(yī)學證據和專家共識于2006年對IAH/ACS做出了相對規(guī)范的定義，成年危重病患者腹腔內壓力在4～7mmHg范圍內為IAP，IAP持續(xù)≥12mmHg、或反復出現(xiàn)病理學表現(xiàn)則為IAH，IAP持續(xù)>20mmHg、并出現(xiàn)新的器官功能障礙即為ACS。腹腔灌注壓（abdominalperfusionpressure，APP）是一種新的、臨床上可以測定的參數(shù)，用于監(jiān)測IAH/ACS時腹腔內循環(huán)的代償狀況。APP類似于我們熟知的腦灌注壓，有別于平均動脈壓（meanarterialpressure，MAP）和IAP，當IAP升高時，即使MAP沒有下降，腹腔及其附近臟器或血管的灌注也會出現(xiàn)降低，因此APP是判斷IAH/ACS患者預后的獨立預警指標，APP維持在50mmHg以上時對于預測患者的存活，其敏感性和特異性可分別達到76%和57%。

    二、IAH/ACS的患病率及其對預后的影響

    IAH和ACS的總體患病率分別為達到64%和12%，不同病因的發(fā)病率可能更高，對40例感染性休克患者的前瞻性研究[7]發(fā)現(xiàn)，全部患者在休克發(fā)生后的最初24h內給予了>5L的容量復蘇，結果82.7%的患者發(fā)生了IAH,25%的患者發(fā)生了ACS；Al-Bahrani等報道一組急性重癥胰腺炎患者ACS的發(fā)生率超過50%。

    IAH的持續(xù)進展直接導致患者的預后不良，迄今為止，關于IAH/ACS最大規(guī)模的多中心研究來自6個國家的14個ICU，共計265例患者，該研究發(fā)現(xiàn)，IAH持續(xù)增高是ICU患者死亡的獨立預警指標。對腹腔手術后的ICU患者進行的一項大型前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，IAH≥18mmHg是腎臟損傷的獨立危險因素。Dalfino等[4]運用RIFLE標準對因休克轉入普通ICU的患者進行了IAH與急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）關系的前瞻性研究，發(fā)現(xiàn)IAH（P＝0.002）和低APP（P＝0.046）是ARF進展的最佳預警指標，也是患者死亡的獨立預警指標。Biancofiore等報道肝移植后IAP>25mmHg的患者，其ARF發(fā)生率顯著高于IAP<25mmHg的患者。對40例急性失代償性心力衰竭患者的研究發(fā)現(xiàn)，與正常IAP患者相比較，IAP≥8mmHg的患者，其血肌酐水平顯著升高[（2.3±1.0）mg/dlvs.（1.5±0.8）mg/dl，P＝0.009]，治療后腎臟功能的改善與心臟血流動力學的改善無相關性，但與IAP的降低正相關（r＝0.77，P<0.001）。

    三、病理生理學

    1.局部和全身效應：IAP升高，不僅直接對腹腔容積造成影響，而且壓力可傳至胸腔影響胸腔容積，甚至傳至顱內導致顱內壓升高，更為重要的是壓迫腹腔和胸腔內血管，引起胸腹腔微血管循環(huán)障礙。隨著IAP的升高，腸道和腸系膜靜脈引流障礙導致了相應血管的充血、缺血和水腫，這種惡性循環(huán)的結果是IAP進一步升高。對于絕大多數(shù)患者而言，10～15mmHg的IAP是微循環(huán)障礙的臨界值。

    AIH的持續(xù)升高，直接對心臟、肺和主動脈形成壓迫并帶來一系列的病理生理異常，包括心輸出量減少、中心靜脈壓和肺動脈閉塞壓的可能升高、胸腔內壓升高、胸壁順應性降低、肺膨脹不全的加劇和缺氧等。ACS常伴有呼吸衰竭，甚至在IAP接近16mmHg時即可發(fā)生呼吸衰竭，50%的患者可出現(xiàn)肺臟順應性下降。由于IAP時伴隨著全身系統(tǒng)血管的抵抗，因此，即使患者的心輸出量顯著減少，外周動脈壓仍能很好地維持。

    2.IAP升高對腎臟的影響：Wendt早在1876年就報道IAP升高會引起少尿，1920年和1930年先后有學者通過動物實驗發(fā)現(xiàn)腎內壓低至10mmHg時動物出現(xiàn)少尿，IAP達到30mmHg時動物出現(xiàn)無尿。研究25例患者IAP升高對腎靜脈壓、腎小球濾過率（GFR）和腎血漿流量的影響發(fā)現(xiàn)，IAP接近20mmHg時，腎臟有效血漿流量平均降低24.4%，GFR平均降低27.5%，全部患者的尿量平均減少57.4%，臨床表現(xiàn)為少尿。IAP升高引起少尿并非由于IAP升高壓迫輸尿管所致，而是由于IAP升高導致腎靜脈壓升高所致，腎靜脈壓升至5.8～18.3mmHg時就可能引起GFR下降。同樣，在ACS引起腎衰竭的過程中，心輸出量下降，通過擴容提高心輸出量并不能使腎功能恢復獲益，這似乎進一步證明了IAP所致腎衰竭是IAP引起腎靜脈壓升高所致。

    盡管腎實質和腎靜脈壓升高被疑為IAH/ACS時腎損傷的可能機制，但它們各自對腎損傷的作用究竟有多大并不清楚。Doty等以豬為動物模型，觀察單純腎靜脈壓升高對腎損傷的影響，發(fā)現(xiàn)腎靜脈壓升至30mmHg時，GFR顯著降低（由26ml/min降至8ml/min），同時伴有血清醛固酮和血漿腎素活性的顯著升高，這種現(xiàn)象在單純腎實質內壓力升高時卻沒有出現(xiàn)。但最近的研究發(fā)現(xiàn)，在大鼠腎臟缺血再灌注損傷模型中，通過對腎包膜切開減輕因腎間質水腫造成的囊內壓升高，可明顯緩解腎功能損傷的危險性，表明：雖然單純的腎實質內壓力升高可能不足以導致腎功能損害，但其對缺血引起的AKI可能有協(xié)同作用。

    球后血管網是一個低壓力系統(tǒng)。1983年，Kon等對兔腎的研究發(fā)現(xiàn)，遠端管周毛細血管的平均流體靜力壓為（8.1±0.6）mmHg時，腎灌注壓可達到（10.7±0.7）mmHg。據此，可以理解，當IAP接近15mmHg時，就可以導致腎內靜脈明顯充血和GFR的損害。關于高IAP時IAH對腎功能的影響還有一些其他報道，IAP20mmHg時，腎血管阻力可增加555%，為系統(tǒng)血管阻力的15倍，Barnes等通過對犬的研究發(fā)現(xiàn)，IAP20mmHg時，腎動脈血流量減少45%，IAP30mmHg時，腎血流量減少50%，IAP>20mmHg時還會增加循環(huán)血中各種炎癥介質的水平。

    總之，大量關于IAH/ACS所致ARF的病理生理機制研究結果似乎都表明，IAH早期腎內血管充血可誘導ARF，隨著IAH進入ACS階段，其他眾多致病因素（包括心輸出量下降，兒茶酚胺類的增加，腎素、血管緊張素和炎癥細胞因子的增加等）的參與進一步加重了腎臟的損害。

    四、IAP的測量方法

    臨床上借助體格檢查診斷IAH/ACS的敏感性為40%～60.9%，可靠性差。盡管有關IAP的測定有直接法和間接法等多種方法，但只有連續(xù)膀胱內壓監(jiān)測法是早期發(fā)現(xiàn)IAH的“金標準”。膀胱內壓測定與IAP直接測定有強烈的相關性，而且該方法操作簡單、費用低、安全性高、也不增加導管相關性尿路感染的風險。在許多醫(yī)療單位，采用4～6h的膀胱內壓力連續(xù)監(jiān)測常被用于篩選IAH高?；颊?，不過對于連續(xù)監(jiān)測的最佳頻率目前尚無相關指南，而且相對于間斷測定IAH，連續(xù)IAH監(jiān)測是否更有益處也不清楚。

    WSACS推薦的膀胱內壓力測定方法是，患者仰臥，將引流管與導尿管相連，向膀胱內注入不超過25ml的等滲鹽水，通過三通連接水壓計，以恥骨聯(lián)合為平面，水柱高度即為IAP。操作過程中囑患者放松腹肌，操作者應在注入鹽水后30～60s、于患者呼氣末讀取壓力數(shù)值?；颊哳^部位置>25°、注入鹽水量>25ml和腹肌緊張都可能造成膀胱內壓力假性升高。肥胖、慢性腹水和腹膜透析也會造成IAP基線值的輕度、但持續(xù)性升高。目前市面上已經有快速、簡易、高效的膀胱內壓測定配套器械包出售。胃內壓測定也被認為是一種有效的IAP監(jiān)測方法，適用于無法進行膀胱內壓測定的患者，如神經源性膀胱、膀胱創(chuàng)傷、膀胱內血腫、盆腔黏連和膀胱流出道梗阻等。具體方法，由鼻胃管或胃造口管向胃內緩慢注射50～100ml鹽水或應用胃內氣囊，通過連接的水壓計或壓力傳感器進行測壓，以腋中線為零點。

    五、治療

    1.非外科處理：過去對于IAP基本上沒有特殊的處理方法，在進入ACS階段時，通常的處理策略是腹腔內緊急減壓。早期腹腔內減壓可使患者獲得更好的預后，而且有益于患者長期的生理和心理健康。隨著對早期IAH認識的提高，許多針對IAH的干預措施得到發(fā)展，其主要目的是阻止器官功能障礙和ACS的發(fā)生。具體措施有：
    （1）改善腹壁順應性：鎮(zhèn)靜和止痛，神經肌肉阻滯，避免頭部體位>30°；
    （2）排泄腹腔液體：穿刺術，經皮穿刺引流；
    （3）胃腸道內容物的排泄：胃腸減壓，直腸內減壓，使用促進胃腸蠕動的藥物；
    （4）控制液體平衡：避免過度液體復蘇，利尿，使用膠體和（或）高張力液體（嚴重燒傷患者），血液透析/超濾；
    （5）器官支持和減少毛細血管滲漏：使用升壓藥物維持APP>60mmHg，優(yōu)化通氣，促進肺泡功能恢復，對膿毒血癥患者使用抗生素治療。
    以上措施目的在于改善腹壁順應性，增加胃腸道排泄，降低胃腸道內壓力，引流腹腔內液體、膿腫或血液，通過抗生素治療膿毒血癥，最大限度地降低毛細血管滲漏。

    2.液體復蘇及管理：強力液體復蘇是繼發(fā)性ACS發(fā)生的獨立預警指征。在IAH/ACS背景下，液體復蘇有利于心輸出量的保護，但對腹腔內臟器并無保護作用，不過，對于機械通氣患者，細胞外液體不足可能導致IAH/ACS進一步加重，因此必須盡力保持APP>60mmHg。對于膿毒性休克合并IAH的患者，使用去甲腎上腺素維持APP可能更有利于維持腎臟灌注。如果患者容量負荷過重、而血流動力學穩(wěn)定，謹慎地使用利尿劑也是合理的，這可能對緩解腹腔內血管和組織充血有積極作用，但ACS時的少尿患者可能對利尿劑產生抵抗。雖然WSACS推薦使用高張力和膠體溶液作為復蘇的一種選擇，但真正獲益的患者非常有限。

    3.腎臟替代治療的作用：運用腎臟替代治療處理IAH/ACS的相關資料非常有限。對17例重癥胰腺炎患者使用聚甲基丙烯酸甲酯透析膜進行連續(xù)性血液透析濾過，同時給予白蛋白維持心輸出量，結果17例患者的IAH和外周血白細胞介素-6水平均顯著降低、ACS進展得到有效控制，最后94.1%的患者成功存活。運用連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析（CVVHD）對3例進行性ACS患者進行強力超濾治療（24h液體負平衡接近5L或超過5L），結果，3例患者的IAP的都得到實質性改善，但多器官衰竭卻進一步加重，最后3例患者全部死亡。Sood等通過對82例IAH患者進行CVVHD治療總結出如下經驗：采用股靜脈置管建立通路進行CVVHD時，由于IAH，會導致通路再循環(huán)，因此對溶質的清除非常有限，而不適當?shù)臑V器又可能對磷酸鹽和鉀造成過度清除，因此，對于IAH患者，可采用其他部位的中心靜脈建立透析通路。

    六、小結

    IAH/ACS在危重癥患者中非常常見，腎臟病醫(yī)師經常會因為患者出現(xiàn)ARF被要求去會診，作為腎臟病?？漆t(yī)師必須對IAH/ACS有清楚的認識，尤其是對IAP和IAH的病因、病理生理、臨床特征及其早期干預措施應有深刻的領會和把握能力，并能在介入相關科室IAH/ICS患者的處理過程中，積極主動地發(fā)揮作用、甚至給予指導，以阻止AKI進展、降低更多相關并發(fā)癥的發(fā)生率和患者死亡的風險；同時積極參與IAH/ACS的基礎和臨床研究，為人類進一步深入認識IAH/ACS作出我們應有的貢獻。（腹腔間隔室綜合征與急性腎損傷 李開龍）