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    血壓變異性（blood pressure variability,BPV）是指一定時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)的程度。大量研究表明血壓變異性（BPV）增大與高血壓靶器官損害發(fā)生率極其嚴(yán)重程度密切相關(guān)，同時(shí)減小血壓變異性（BPV）可以降低心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，改善血壓變異性（BPV）可能是心血管疾病預(yù)防的新途徑。

    一、血壓變異性（BPV）對心臟的損害

    高血壓心臟損害主要表現(xiàn)為左心室肥大，進(jìn)一步發(fā)展可能導(dǎo)致心力衰竭。研究表明平均血壓相等的患者，血壓變異性（BPV）大者左心室肥厚發(fā)生率增加，血壓變異性（BPV）與左心室肥厚有著顯著的相關(guān)性，并且不依賴于平均血壓，這可能是由于血壓波動(dòng)性增大，造成組織的灌注時(shí)高時(shí)低，直接損傷血管內(nèi)皮，還可激活RASS系統(tǒng)，進(jìn)而引起心室肥厚。Ragot等報(bào)道左心室肥厚與血壓低頻范圍縮小、晝夜間血壓差及白天血壓標(biāo)準(zhǔn)差的增加有關(guān)。

    血壓變異性（BPV）還是心律失常的最新預(yù)測因素。新近研究表明血壓變異性（BPV）是獨(dú)立于血壓水平、心臟結(jié)構(gòu)和功能異常之外的心律失常的最新預(yù)測因素。血壓變異性（BPV）大的患者，各種心律失常發(fā)生的危險(xiǎn)性增加，并且發(fā)生的晝夜節(jié)律消失。主要機(jī)制可能是血壓變異性（BPV）增大患者壓力感受性反射減弱，交感活性增加，迷走活性減弱，血中兒茶酚胺與乙酰膽堿的比例失調(diào)，改變了心肌興奮性及離子通透性，產(chǎn)生折返及觸發(fā)活動(dòng)從而促進(jìn)心律失常的發(fā)生。此外，血壓變異性（BPV）增大導(dǎo)致患者左心室肥厚增加，心臟結(jié)構(gòu)和功能紊亂，也增加了心律失常的發(fā)生率。老年人自主神經(jīng)功能常受損，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，迷走神經(jīng)活性減弱，致長程血壓變異性（BPV）增大（尤其是夜間），心律失常發(fā)生的危險(xiǎn)性也隨之增大。

    血壓變異性（BPV）亦與冠心病及其事件也有密切相關(guān)。最近的匯總分析資料顯示，收縮壓變異性增大對心絞痛、心肌梗死等冠心病事件具有重要的預(yù)測價(jià)值?？赡艿臋C(jī)制與血壓變異性（BPV）增大激活和加重心臟的慢性炎癥反應(yīng)過程，從而加速心臟結(jié)構(gòu)重塑和動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程有關(guān)，同時(shí)RAS對該過程有重要的調(diào)節(jié)作用。

    二、血壓變異性（BPV）對腦的損害

    血壓是觀察腦血流動(dòng)力學(xué)的一個(gè)指標(biāo)，全身動(dòng)脈血壓持續(xù)升高是導(dǎo)致血管損傷最重要的危險(xiǎn)因素，它能造成腦血管疾病和外周動(dòng)脈疾病。血壓變異性（BPV）與心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)也密切相關(guān)。Rothwell對多項(xiàng)高血壓治療及卒中的二級預(yù)防的隨機(jī)臨床試驗(yàn)，包括英國短暫性腦缺血發(fā)作阿司匹林研究（UK-TIA）、荷蘭短暫性腦缺血發(fā)作研究、ALLHAT研究等進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，卒中高風(fēng)險(xiǎn)的人群同時(shí)存在增高的收縮壓血壓變異性（BPV），血壓變異性（BPV）是一個(gè)強(qiáng)烈的卒中預(yù)測因子并且獨(dú)立于平均收縮壓水平，尤其對于輕中度高血壓患者。

    同時(shí)在亞臨床腦缺血性損傷的患者中也存在血壓變異性（BPV）增高的現(xiàn)象，推測血壓變異性（BPV）與腦卒中可能互為因果。日本Ohasama研究探索晝夜血壓變化與血管疾病預(yù)后之間的關(guān)系，結(jié)果表明總心腦血管病死亡、出血性腦卒中、腦梗塞和缺血性心臟病等死亡危險(xiǎn)，均與較大的夜間血壓下降和清晨高血壓增高顯著相關(guān)。歐洲收縮期高血壓臨床試驗(yàn)納入4 695例受試者，結(jié)果表明夜間血壓與日間血壓比值、24小時(shí)收縮壓的平均值是心腦血管事件兩個(gè)影響因素，兩者都高時(shí)，風(fēng)險(xiǎn)最大。ASCOT-BPLA研究納入了19257例高血壓患者，隨機(jī)分組接受氨氯地平和（或）培哚普利，或者阿替洛爾和（或）芐氟噻嗪治療。在5.5年的隨訪中，發(fā)現(xiàn)氨氯地平組較阿替洛爾組能更顯著的降低卒中及冠狀動(dòng)脈事件。經(jīng)平均血壓校正后，兩組仍存在顯著差異，而經(jīng)隨診間血壓變異校正后，兩組差異消失，研究者認(rèn)為兩組治療的差異是由兩組的血壓變異性（BPV）不同造成的。此外，研究者還發(fā)現(xiàn)，各治療組內(nèi)血壓變異性（BPV）與腦卒中風(fēng)險(xiǎn)64顯著相關(guān)。β受體阻滯劑組中，血壓變異性（BPV）高者的腦卒中風(fēng)險(xiǎn)是血壓變異性（BPV）低者的4.06倍；鈣拮抗劑組中，血壓變異性（BPV）高者的腦卒中風(fēng)險(xiǎn)是血壓變異性（BPV）低者的3.8倍，在心血管事件和其他冠脈疾患中有相似的相關(guān)性。

    三、血壓變異性（BPV）對腎臟的損害

    腎臟與高血壓密切相關(guān)。Mancia等研究表明，血壓變異性（BPV）升高是微小血管阻力增加的一個(gè)重要預(yù)測因素。原發(fā)性高血壓通過腎小球內(nèi)高血壓、高灌注及高濾過等造成腎組織損害，致外周阻力增加；夜間血壓變異性（BPV）增高比單純血壓值升高與腎功能損害的相關(guān)性更加密切，血壓變異性與尿微量白蛋白的分泌成正相關(guān)。最近研究報(bào)道，血壓變異性（BPV）在血透病人中是異常的危險(xiǎn)因素。在沒有尿的血透病人透析間期體重增加是血壓升高的一個(gè)重要因素。在對透析間期病人血壓的研究中發(fā)現(xiàn)，患者血壓普遍呈較高的動(dòng)態(tài)脈壓和夜間血壓不下降的狀態(tài)，其可使心血管疾病的危險(xiǎn)增加。Su等利用SAD大鼠研究血壓變異性（BPV）與靶器官損害程度關(guān)系，發(fā)現(xiàn)血壓變異性（BPV）增大導(dǎo)致腎小球基底膜增厚，腎小動(dòng)脈中膜透明樣變性，單核細(xì)胞滲出等病理改變，從病理組織學(xué)角度證明了血壓變異性（BPV）與腎臟損害相關(guān)性。臨床研究表明，高血壓伴慢性腎功能不全患者的血壓變異性（BPV）明顯增大。研究報(bào)道24小時(shí)收縮壓變異性與腎功能損害呈顯著正相關(guān)，是腎功能損害的獨(dú)立決定因素，并獨(dú)立于血壓水平。而生理性血壓變異減小或消失，如夜間高血壓也會(huì)導(dǎo)致腎功能的損傷，主要是夜間血壓不能相應(yīng)下降，腎小球灌注增加，損傷血管內(nèi)皮，導(dǎo)致微量白蛋白分泌增加。

    四、血壓變異性（BPV）對血管的損害

    高血壓患者血壓變異性（BPV）大者由于血壓波動(dòng)過大，增加了血管內(nèi)壓力對血管內(nèi)膜的創(chuàng)傷作用，從而促進(jìn)血管壁纖維化及動(dòng)脈硬化的形成。Sander D等進(jìn)行的為期3.3年的研究，共納入286名受試者，以頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）評價(jià)動(dòng)脈粥樣硬化的程度，研究血壓變異性（BPV）與IMT之間的相關(guān)性。結(jié)果表明增高的收縮壓變異性是IMT有效的預(yù)測因子；收縮壓變異性增高（>15mmHg）的患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)增高。血壓變異性（BPV）每增加1mmHg，IMT就增加0.005-0.012mm/y，其中收縮壓變異性是IMT進(jìn)展的最好預(yù)測指標(biāo)。

    血管重塑與血壓變異性（BPV）密切相關(guān)，互為因果。大動(dòng)脈彈性儲(chǔ)器作用減弱和傳導(dǎo)血管僵硬度增加是導(dǎo)致高血壓病人心腦血管事件增加的重要原因?，F(xiàn)有資料表明，血壓變異性（BPV）與大動(dòng)脈彈性密切相關(guān)，血壓變異性（BPV）越大，大動(dòng)脈的脈搏波速度（PWV）越快，血管彈性越差。研究發(fā)現(xiàn)臂踝PWV與夜間收縮壓變異度呈正相關(guān)。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測發(fā)現(xiàn)24小時(shí)血壓的波動(dòng)程度與IMT有關(guān)。

    總之，血壓變異性（BPV）與靶器官損害密切相關(guān)，是靶器官損傷最新的獨(dú)立預(yù)測因素，而且是更強(qiáng)的預(yù)測因素。因此，高血壓的治療就再也不能是僅僅降低平均血壓，還應(yīng)該能平穩(wěn)地降低血壓變異性（BPV），以更好地預(yù)防心、腦、腎臟、血管等靶器官的損害，減少并發(fā)癥，改善預(yù)后，提高生活質(zhì)量。