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    《中國后循環(huán)缺血的專家共識》內(nèi)容簡介：

    上世紀50年代，發(fā)現(xiàn)前循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作（trensient ischemic attack,   TIA）患者有顱外段動脈的嚴重狹窄或閉塞，推測是由動脈狹窄或閉塞導致血管分布區(qū)組織僅靠側(cè)支循環(huán)供血，處于相對缺血狀態(tài)，稱為"頸動脈供血不足" （carotid insufficiency）。將此概念引申到后循環(huán)，產(chǎn)生了"椎基底動脈供血不足"(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念?？梢?，經(jīng)典的VBI概念有兩個含義，臨床上是指后循環(huán)的TIA，病因上是指大動脈嚴重狹窄或閉塞導致的血流動力學性低灌注。

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    后循環(huán)的發(fā)病機制和危險因素

    1:PCI的主要病因和發(fā)病機制是：

    （1）   動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn)，導致PCI的機制包括：大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成、動脈源性栓塞、動脈夾層等。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段和顱內(nèi)段。

    （2）   栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制，約占40%.栓子主要來源于心臟，主動脈弓、椎動脈起始段和基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈遠端。

    （3）   穿支小動脈病變，有脂質(zhì)透明病、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變等損害，好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。

    PCI少見的病變和發(fā)病機制是：動脈夾層、偏頭痛、動脈瘤、鎖骨下盜血、纖維肌發(fā)育不良、靜脈性硬化、凝血異常。椎動脈入顱處的纖維束帶、轉(zhuǎn)頸或外傷，巨細胞動脈炎、遺傳疾病、顱內(nèi)感染、自身免疫性病等。

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