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    急性腎損傷（AKI）是腎功能短期內(nèi)大范圍的損傷，其嚴(yán)重程度多變，可表現(xiàn)為輕微的腎功能改變（血肌酐升高），也可表現(xiàn)為需要腎臟替代治療（RRT,如透析）的腎功能衰竭。近期，急性透析質(zhì)量倡議工作組將非妊娠的 AKI 定義為嚴(yán)重程度從危險、損傷、衰竭、喪失到終末（RIFLE）的一個連續(xù)過程，但對于妊娠期 AKI 卻始終沒有一個統(tǒng)一的定義。

    急性腎損傷是少數(shù)妊娠婦女及產(chǎn)后婦女治療困難的一個重要因素，一些嚴(yán)重的妊娠相關(guān)性疾病，如先兆子癇、微血管性病變都可引起 AKI,腎前性氮質(zhì)血癥也是常見病因之一。因此，辛辛那提大學(xué)醫(yī)學(xué)院婦產(chǎn)科的 James 教授等在臨床婦產(chǎn)科學(xué)雜志上發(fā)表了一篇綜述，從腎功能的角度探討妊娠與急性腎損傷的關(guān)系以及 AKI 的病理生理學(xué)變化，并試比較引起 AKI 的病因以及 AKI 的治療。

    妊娠期，泌尿系統(tǒng)會發(fā)生一些重大的變化。其中最重要的是由于抗利尿激素增多及腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮（RAA）介導(dǎo)的鈉排出減少，使得妊娠期血容量增加。血管內(nèi)皮細(xì)胞對 RAA 系統(tǒng)血管收縮因子的抵抗以及一氧化氮及松弛素介導(dǎo)的血管舒張，使得腎小球血流量增加，腎臟**系統(tǒng)平滑肌舒張而出現(xiàn)生理性腎盂積水及輸尿管積水。

    其次，由于妊娠期心排出量增加導(dǎo)致腎血漿流量及腎小球?yàn)V過率（GFR）增加，血肌酐值下降，妊娠晚期 GFR 大約可增加 30% 到 50%.因此，蛋白排泄量也近似可達(dá)到 300 mg/24h.同時，尿酸排出量減少，血漿滲透壓約下降 10 mOsm/L,血漿鈉濃度約下降 5 mEq/L.

    再次，血孕酮水平增高使得妊娠婦女分鐘通氣量增加，?？蓪?dǎo)致妊娠晚期的呼吸性堿中毒。腎臟通過增加碳酸氫鹽的排泄，從而代償機(jī)體堿中毒。妊娠后三個月孕婦血碳酸氫鹽水平約比非妊娠婦女低 18-21 mEq/L.

    因此，非妊娠患者 AKI 診斷標(biāo)準(zhǔn)可能并不適用于妊娠患者，在妊娠婦女 AKI 的診斷、治療及護(hù)理方面，必須同時考慮到妊娠期腎臟功能的變化。

    美國大學(xué)婦產(chǎn)科根據(jù)其近期妊娠期高血壓診斷綱要對先兆子癇的定義，對妊娠期 AKI 的診斷下了新的定義。若血肌酐值>1.1 mg/dL 或無其他腎臟疾病基礎(chǔ)上血肌酐值上升兩倍以上，可診斷為腎功能不全。雖然此診斷標(biāo)準(zhǔn)被其他同行認(rèn)可，但由于缺少循證指南支持妊娠婦女 AKI 診斷與非妊娠患者診斷具有一致性，該診斷標(biāo)準(zhǔn)仍不精確。

    考慮妊娠期 AKI 的較好方法是區(qū)分妊娠與非妊娠患者 AKI 診斷為什么具有差異。這是由于在妊娠期過度看重腎功能變化可能掩蓋 AKI 早期的變化，而醫(yī)生對妊娠期腎臟生理變化不熟也可能導(dǎo)致診斷延誤?？梢哉f早期診斷 AKI 理論上可減少腎臟永久性損害。

    另外兩項(xiàng)與妊娠期腎功能相關(guān)的評估結(jié)果也十分重要。第一，是對于 GFR 的正確評估。通常用于非妊娠患者 GFR 評估的方法并不適用于妊娠患者，而應(yīng)采用 24 小時尿肌酐清除率來估測。第二，是尿蛋白排出量評估的臨床實(shí)用性。正常妊娠期間尿蛋白排出量可達(dá)到 300 mg/24h,因此可用尿蛋白 / 血漿蛋白比（U/P 大于 0.3 為異常）來替代復(fù)雜的 24 小時尿蛋白，以評估尿蛋白排出量。值得注意的是，U/P 作為一種簡單易行但精確度較低的方法可用來評估蛋白排出量，是因?yàn)榈鞍啄虻膰?yán)重程度并不直接影響先兆子癇患者的預(yù)后。

    引起妊娠期 AKI 的病因多樣，除外孕婦存在潛在腎臟病的情況下，妊娠早期感染因素（如腎盂腎炎引起的尿膿毒癥、感染性流產(chǎn)等）與腎臟相關(guān)性血容量不足是最常見的病因。而在妊娠中晚期及產(chǎn)后，則可能由先兆子癇、胎盤早剝、產(chǎn)后出血引起的失血性貧血等因素引起 AKI.值得注意的是，妊娠相關(guān)性疾病引起 AKI 的機(jī)制復(fù)雜多變，因此解釋 AKI 病因十分困難。所以綜合考慮患者孕齡及妊娠并存疾病，對于理解 AKI 病因十分重要。

    AKI 病理生理機(jī)制可分為腎前性、腎性和腎后性，表 1 根據(jù)此分類列舉了一些 AKI 常見的病因。腎前性 AKI 可繼發(fā)于出血、血容量不足（如妊娠劇吐）、膿毒血癥及充血性心力衰竭。腎性 AKI 可由急性腎小管壞死（ATN）、腎皮質(zhì)壞死、微血管病變、先兆子癇、妊娠期急性脂肪肝（AFLP）、腎小球腎炎以及急性間質(zhì)性腎炎引起。腎后性 AKI 常見病因有機(jī)械性梗阻（如術(shù)后梗阻）、腫瘤及妊娠引起的骨盆子宮梗阻。其中后者引起腎后性 AKI 十分罕見，通常合并其他病理性狀態(tài)，如子宮肌瘤、多胎妊娠及羊水過多。

    * 除去表中提到的藥物，多數(shù)藥物引起實(shí)質(zhì)性腎損傷。

    一篇關(guān)于普通人群中 AKI 分類分布的綜述表明腎衰竭患者的臨床特征通常呈現(xiàn)多形性，故很多醫(yī)生在考慮 AKI 病因時，并不受常規(guī)約束。急性腎功能不全的表現(xiàn)復(fù)雜多樣，普通人群中約 70% 免疫獲得性急性腎功能不全為腎前性。40% 的 AKI 住院患者最初是由腎前性因素引起，而持續(xù)的腎前性氮質(zhì)血癥會引起 ATN,故 ATN 是腎性 AKI 最常見的病因。有趣的是，在住院相關(guān)的 AKI 患者中多數(shù)存在不止一個致病因素，所以可以說 AKI 是多個病因所致的疾病。

    先兆子癇可引起血流動力學(xué)變化從而導(dǎo)致患者血容量不足，胎盤早剝可引起出血而導(dǎo)致血容量不足，從而引起彌散性血管內(nèi)溶血介導(dǎo)的腎臟實(shí)質(zhì)損傷?；颊哐萘坎蛔氵€可能由使用氨基糖苷類抗生素引起。所以，對于 AKI 的診斷和治療來說，正確理解其臨床癥狀是什么重要的。

    雖然 AKI 可表現(xiàn)為少尿型和非少尿型，但妊娠期患者最初通常都伴有少尿。少尿是指尿量<0.5 mL/kg·h,常用血肌酐值或 24 小時尿肌酐值來直接檢測患者是否存在 AKI.但此方法存在一個缺點(diǎn)，妊娠期患者血肌酐值生理性下降，故檢測出的血肌酐值不一定能真實(shí)反應(yīng)患者情況。其次，在無尿患者早期，血肌酐值可能并不會顯著上升（當(dāng) GFR 下降 50% 時血肌酐才開始上升）。若 AKI 的病因是潛在的可糾正的，那么使用該種檢測方法可能會導(dǎo)致治療延誤。

    臨床上還可通過尿電解質(zhì)來評估 AKI.機(jī)體通常以增加血管內(nèi)容量及升高血壓來代償腎小球灌注不足，提高腎小球灌注可通過多種機(jī)制，如 RAA 調(diào)節(jié)系統(tǒng)介導(dǎo)的血壓升高、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)改變、水重吸收增加、RAA 介導(dǎo)的及非 RAA 介導(dǎo)的 Na+ 排出增加。這些機(jī)制都可引起尿電解質(zhì)變化。

    由于腎前性氮質(zhì)血癥可導(dǎo)致入球灌注減少，故尿電解質(zhì)可反應(yīng)腎前性氮質(zhì)血癥狀態(tài)，阻塞性 AKI 可與腎前性（早期）及腎性（晚期）AKI 表現(xiàn)類似。尿電解質(zhì)變化還可用于診斷腎實(shí)質(zhì)損傷。通常腎實(shí)質(zhì)損傷會導(dǎo)致球后腎單位尿濃縮功能損傷，故腎實(shí)質(zhì)損害患者尿電解質(zhì)變化不同于腎前性氮質(zhì)血癥患者。

    可通過計算鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）來測定鈉重吸收量：FENa=（尿鈉÷血漿鈉）/（尿肌酐÷血肌酐）×100.除接受長期利尿治療的患者，腎前性 AKI 患者 FENa 應(yīng)小于 1,;而腎性 AKI 患者 FENa>1,除外橫紋肌溶解或放射性因素。常用 AKI 尿液及實(shí)驗(yàn)室檢查變化見表 2.

    注：* 透明管型和 / 或其他小管或小球因素；& 顆粒管型或紅細(xì)胞管型；FENa 是指鈉排泄分?jǐn)?shù)

    尿沉渣分析也可用于 AKI 的診斷，腎前性 AKI 多為透明管型（良性沉淀），腎性 AKI 多為細(xì)胞管型（內(nèi)皮細(xì)胞形成沉淀）或顆粒管型（腎單位破壞形成沉淀）。

    先兆子癇是一種原發(fā)性內(nèi)皮功能紊亂性疾病，近來研究表明血管因素與先兆子癇有著很強(qiáng)的聯(lián)系，可能預(yù)示著先兆子癇是一種系統(tǒng)性疾病。先兆子癇通常不會引起需透析的 AKI,但所有合并有先兆子癇的 AKI 患者均有產(chǎn)后出血和 / 或胎盤早剝。HELLP 綜合征患者可有 7% 的 AKI 危險性。先兆子癇可引起少尿和暫時性的血肌酐升高，尿酸排泄功能損傷可引起尿酸增高。大約有 20% 癥狀嚴(yán)重的先兆子癇患者可發(fā)現(xiàn)潛在的慢性腎臟病。

    Clark 等人多年前描述了先兆子癇復(fù)雜的血流動力學(xué)結(jié)果，患者出現(xiàn)少尿多是由于血容量減少引起的腎前性低灌注，其次也可由腎臟入球小動脈痙攣或心肌功能下降引起。值得注意的是 3 種不同類型的少尿患者的治療，3 種原因均是基于腎小球功能的腎前性病因。

    少尿的臨床治療通常采用經(jīng)驗(yàn)性“最小傷害”策略，由于先兆子癇患者少尿多由腎前性灌注不足引起，且多有血管內(nèi)容量減少，故經(jīng)驗(yàn)性血容量復(fù)蘇是少尿患者首選的治療方法。盡管侵入性血流動力學(xué)監(jiān)測通常不用于少尿患者，但是持續(xù)氧飽和度監(jiān)測及基礎(chǔ)量上謹(jǐn)慎的容量復(fù)蘇通常有效。

    雖然 AKI 通常伴有少尿，但兩者并不等同，及時發(fā)現(xiàn)并治療血容量不足可預(yù)防腎臟缺血引起的 AKI.先兆子癇不同于其他引起 AKI 的病因，故正確理解先兆子癇對排除其他病因十分重要。

    溶血尿毒綜合征（HUS）及血栓性血小板減少性紫癜（TTP）表現(xiàn)十分類似，通常將兩者統(tǒng)稱為 HUS/TTP,均有腎臟或其他血栓形成器官的累及，但 TTP 的發(fā)病機(jī)制可能不同于 HUS.HUS/TTP 的臨床表現(xiàn)通常與 HELLP 十分相似，這三種疾病均存在微血管溶血性貧血。HUS/TTP 并不常見，多在女性中發(fā)病，1/7 的病例診斷于妊娠期。

    TTP 多表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴(yán)重的血小板減少、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及輕微的腎功能不全，血肌酐可正?；蜉p度增高。TTP 多見于缺乏血漿非金屬蛋白酶 ADAMTS-13 缺乏的患者，這種缺乏可由先天因素引起也可繼發(fā)于循環(huán)抗體產(chǎn)生。ADAMTS-13 可分解 von Willebrand 多聚體，缺乏 ADAMTS-13 可導(dǎo)致多聚體介導(dǎo)的微血栓形成。由于妊娠期 ADAMTS-13 酶進(jìn)行性減少，使得妊娠婦女更易出現(xiàn)酶缺乏引起的疾病。

    HUS 的發(fā)病機(jī)制并不明確，典型的 HUS（與志賀毒素暴露無關(guān)）與組織因子相關(guān)的調(diào)節(jié)性補(bǔ)體途徑失調(diào)有關(guān)，從而導(dǎo)致影響 C3 及 B 因子活性的基因突變。H 因子（補(bǔ)體抑制因子）的缺失可導(dǎo)致彌散性內(nèi)皮損傷及微血栓形成，而妊娠可能是 HUS 的觸發(fā)因素。HUS 通常與腎性 AKI 的一些指標(biāo)綜合考慮：血肌酐常高于 2.3 mg/dL、需透析治療。其臨床癥狀多于產(chǎn)后立即出現(xiàn)。

    由于 TTP/HUS 有一系列的相同臨床表現(xiàn)，基于發(fā)病機(jī)制的分類可能是最好的分類方法。有提議將 TTP/HUS 根據(jù)潛在的發(fā)病機(jī)制分為 3 類，即補(bǔ)體失調(diào)性 HUS/TTP、ADAMTS-13 HUS/TTP 和其他類型 HUS/TTP（如志賀毒素引起）。雖然機(jī)制上存在部分重疊，且該分類的有效性并不確切，但可以肯定的是 HUS/TTP 可表現(xiàn)為 2 種以上不同的類型。

    對于存在微血管溶血性貧血、高血壓及腎功能不全的妊娠期或產(chǎn)后患者，排除其他而診斷 HELLP 具有一定的挑戰(zhàn)性。表 3 列出了 HELLP、TTP、HUS 及 AFLP（其后將述）的一些不同表現(xiàn)?？煽偨Y(jié)出兩點(diǎn)重要的臨床建議：1）先兆子癇可在產(chǎn)后出現(xiàn)或加重，分娩并不是 HUS/TTP 孕婦的治療手段，可使用血漿置換術(shù)清除血栓；2）HUS 通常與標(biāo)記性 AKI 有關(guān)，而 HELLP 通常與二級診斷缺失如血容量不足所致的腎前性 AKI 有關(guān)，但很少引起嚴(yán)重的腎損傷。

    AFLP 在妊娠婦女中出現(xiàn)的比例大約為 1:5000 到 1:10000,由于長鏈脂肪酸的β- 氧化代謝的線粒缺陷而導(dǎo)致急性肝衰竭。由于常染色體隱性遺傳的胎兒長鏈 3- 羥 -COA 脫氫酶產(chǎn)生障礙，導(dǎo)致嚴(yán)重的胎兒長鏈脂肪酸通過胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)至母體循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)。這些長鏈脂肪酸被儲存在母親的肝臟內(nèi)，導(dǎo)致其肝功能失調(diào)。若在未能及時診斷治療的情況下分娩，將會導(dǎo)致產(chǎn)婦爆發(fā)性肝衰竭。AFLP 的最終診斷需要依靠肝組織活檢，肝腎功能不全的患者的新生兒體內(nèi)兒長鏈 3-OH-COA 脫氫酶活性減低也可輔助診斷。

    表 3 列舉了 AFLP 與 HELLP 及 HUS/TTP 的典型不同點(diǎn)。AFLP 患者約有 60% 會發(fā)生 AKI,其病因多樣化，可由腎前性或腎性因素引起。對于 HELLP 綜合征的患者，分娩對產(chǎn)婦恢復(fù)有利。

    ATN 會導(dǎo)致腎小球缺血，從而造成 AKI.其在妊娠期的發(fā)病機(jī)制不詳，可與胎盤早剝、先兆子癇、出血及某些藥物的使用有關(guān)。用非甾體類抗炎藥進(jìn)行產(chǎn)后鎮(zhèn)痛或子宮收縮松解術(shù)改變腎小管灌注均可導(dǎo)致 ATN 的發(fā)生。ATN 被證明是由腎小管細(xì)胞損傷、甚至死亡引起的，故繼發(fā)于 ATN 的 AKI 屬于腎性 AKI.其預(yù)后與腎單位受損程度及未累及腎單位數(shù)量決定。

    ATN 可分為 3 個時期：起始期、維持期及恢復(fù)期?；謴?fù)期有典型的多尿，最終腎功能恢復(fù)。維持期尿量是 AKI 腎臟受損輕微的標(biāo)志。

    原發(fā)性及繼發(fā)性損傷均與腎損傷有關(guān)，其與小管損傷及小球損傷有著復(fù)雜的關(guān)系。亞致死性損傷通常不會引起細(xì)胞死亡，但可引起器官功能衰竭。腎臟對缺血的代償?shù)牟±砩頇C(jī)制與人體其他器官系統(tǒng)相似，暫時性或永久性損傷的應(yīng)激可導(dǎo)致腎臟正常功能的改變，腎臟濾過減少、腎小管功能喪失最終導(dǎo)致腎功能下降。

    通常，腎臟缺血及受損的范圍對預(yù)防、遏制腎臟病十分重要。未經(jīng)治療的腎前性 AKI 可演變?yōu)?ATN,多數(shù)妊娠期 AKI 患者可存在腎前性氮質(zhì)血癥，及時診斷腎前性 AKI 可抑制疾病的進(jìn)展。

    腎皮質(zhì)壞死是繼發(fā)于腎缺血的終末階段，雖然在有條件接受健康檢查的人群中很少出現(xiàn)腎皮質(zhì)壞死，但 50% 到 70% 的患者都繼發(fā)于妊娠相關(guān)性因素。廣泛的腎皮質(zhì)壞死可導(dǎo)致無尿及嚴(yán)重的腎衰竭，多數(shù)患者需要透析治療，90% 的患者需要透析至出院，即使患者腎功能可得到部分恢復(fù)，也存在著不同程度的腎功能不全。

    大約有 4% 的妊娠患者合并存在慢性腎臟病，最常見的是糖尿病腎病。多數(shù)合并慢性腎臟病的患者可出現(xiàn)先兆子癇或其他妊娠相關(guān)性腎臟病。妊娠期可出現(xiàn)腎小球腎炎所致 AKI 或急性非妊娠相關(guān)性腎臟病，其病因多樣。可由原發(fā)性腎小球疾病引起，如膜增生性腎小球腎炎、鏈球菌感染后腎小球腎炎；也可由繼發(fā)性腎小球腎炎引起，如狼瘡性腎炎。其診斷及治療需根據(jù)具體疾病變化。

    臨床醫(yī)生面臨的一大挑戰(zhàn)是：在患有慢性或急性腎小球疾病的患者中，通常會誤診先兆子癇。這是因?yàn)楦哐獕杭吧倌蚓沙霈F(xiàn)于先兆子癇及原發(fā)性 / 繼發(fā)性腎小球疾病的患者中。在早產(chǎn)孕齡期內(nèi)急性出現(xiàn)的高血壓及少尿常常會導(dǎo)致診斷及治療困難。原發(fā)性 / 繼發(fā)性腎臟病并不能通過分娩緩解，潛在的腎臟疾病反而可使先兆子癇加重其他腎臟疾病。

    我們可以猜想，其他疾病癥狀或體征的有無，以及尿沉渣分析可能可以提供一些臨床建議。患有腎小球腎炎的患者尿沉渣通常有紅細(xì)胞管型及其他腎臟損傷的細(xì)胞標(biāo)志，而先兆子癇患者的尿沉渣分析則無上述改變。

    阻塞性因素并不是妊娠期 AKI 的常見病因。妊娠期存在生理性尿潴留，機(jī)械性阻塞可引起孕婦腎盂積水或輸尿管積水。盡管尿潴留及妊娠相關(guān)性部分性梗阻很少引起 AKI,但當(dāng)兩者并存時可能增加孕婦腎盂腎炎的發(fā)病率。一些產(chǎn)科疾病，如羊水過多、子宮畸形、子宮肌瘤及盆腔手術(shù)后，均被報道過可引起 AKI 及慢性腎功能不全等并發(fā)癥。

    另一個常見病因則是腎結(jié)石，單側(cè)腎結(jié)石患者，若存在潛在腎臟病或雙側(cè)梗阻因素，也可引起 AKI.管后梗阻是人群中另一個引起阻塞性 AKI 的病因。一些藥物，如阿昔洛韋及硫銨類抗生素可引起小管性梗阻。除藥物引起的梗阻外，梗阻性 AKI 的治療一般選擇解除梗阻。治療措施可選擇膀胱鏡、安**路支架或經(jīng)皮腎造口術(shù)，很少選擇分娩。

    妊娠期 AIN 的總發(fā)病率未明。美國住院病人中 AKI 患者約有 10% 到 15% 由 AIN 引起。AIN 組織學(xué)上指炎性細(xì)胞浸潤腎間質(zhì)及管周組織。由于 AIN 可引起腎小管系統(tǒng)功能不全，故將其改稱為急性腎小管間質(zhì)性腎炎更為妥當(dāng)。引起 AIN 的因素可與藥物（如非甾體類抗炎藥、利尿劑、β- 內(nèi)酰胺酶抗生素、抗酸藥等）、感染及自體免疫性疾病有關(guān)。

    由于妊娠及產(chǎn)后患者經(jīng)常使用藥物來控制多變的機(jī)體變化，故可引起藥物相關(guān)性 AIN.藥物劑量與病情之間并無直接聯(lián)系，但用藥 2 周后 AIN 的風(fēng)險有所增長。非甾體類抗炎藥可由于藥物反應(yīng)引起 AIN,也可引起缺血而導(dǎo)致 ATN.約有 0.5% 定期產(chǎn)前檢查的妊娠婦女發(fā)生腎盂腎炎，其可通過 AIN 或 ATN 引起 AKI,ATN 可由血容量不足及腎前性氮質(zhì)血癥引起。

    AKI 的治療包括對潛在情況的控制，包括遏制腎損害進(jìn)展及重建腎功能。在此不得不反復(fù)重申，引起 AKI 的因素往往不止一個，且血容量不足引起的腎前性氮質(zhì)血癥在 AKI 進(jìn)展中的作用不容小覷。所以，及時診斷治療血容量不足可能是預(yù)防 AKI 的關(guān)鍵。

    AKI 特殊治療的關(guān)鍵在于恢復(fù)尿量、預(yù)防繼發(fā)性損傷及恢復(fù)腎灌注，這有利于細(xì)胞損傷的修復(fù)。但當(dāng)前，定向改善灌注及尿量的藥物治療并不能改善患者預(yù)后。由于尿量增多被錯誤的認(rèn)為可反應(yīng)腎功能的恢復(fù)，以往多認(rèn)為低劑量（1-3mg/kg/min）多巴胺可改善預(yù)后。少尿型 AKI 向非少尿型 AKI 的“轉(zhuǎn)變”也認(rèn)為是良好預(yù)后及生存率增加的原因。但是，這種“轉(zhuǎn)變”是不存在的。AKI 患者持續(xù)的尿液產(chǎn)生僅僅反映了較低程度的腎損傷，或是反應(yīng)腎前性 AKI 引起的低灌注并不嚴(yán)重。

    近期一份關(guān)于 AKI 患者使用多巴胺的 meta 分析，駁斥了傳統(tǒng)認(rèn)為多巴胺可作為 AKI 的治療方案的觀點(diǎn)。利尿劑的使用理論上可減少小管細(xì)胞氧耗量并增加患者尿量，但是使用**并不減少使用利尿劑的成年住院病人病死率或需 RRT 治療的病人數(shù)。除外合并明顯肺充血的患者，不推薦使用**治療少尿型 AKI.

    心房鈉尿肽可通過舒張入球小動脈來增加 GFR,雖然某些數(shù)據(jù)顯示心房鈉尿肽可緩解對照組慢性腎衰竭患者的腎臟病變，但一些關(guān)于心房鈉尿肽治療 AKI 的隨機(jī)觀察隊列研究表明，心房鈉尿肽對 AKI 并無臨床益處。另有一些有望治療 AKI 但并未證實(shí)的藥物，如非諾多泮、N- 乙酰半胱氨酸及白蛋白。這些藥物在妊娠期對 AKI 的治療作用均未被證實(shí)。

    上述所提及的藥物均使用于妊娠患者，但與相同治療的非妊娠患者中所觀察相似，其效果并不明朗。與生理鹽水組比較，平衡鹽溶液如乳酸林格氏液使用可減少腎臟損傷，高氯溶液可引起腎血管收縮及腎缺血。

    在非妊娠的危重病患者中，對于開始使用 RRT 的時機(jī)、結(jié)束 RRT 的時機(jī)以及 RRT 技術(shù)的選擇并沒有一個統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。用于危重病患者的 2 種主要 RRT 為連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）及間歇性血液透析（IHD），目前缺少這兩種治療方式優(yōu)越性的確定性證據(jù)。第三種治療方法（持續(xù)緩慢血液透析）可克服 CRRT 及 IHD 的缺點(diǎn)。

    IHD 在短時間內(nèi)去除患者體內(nèi)大量的水及溶質(zhì)，并不適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者。這些患者可選用 CRRT,在 24 小時內(nèi)逐漸去除患者體內(nèi)的水及溶質(zhì)。

    妊娠期使用 RRT 治療的可用信息多為慢性腎臟病患者的連續(xù)治療，而關(guān)于 AKI 使用 RRT 治療的信息十分少。在南美多因素引起的 AKI 患者中，妊娠期使用 RRT 治療的孕婦病死率達(dá) 30.9%.總的來說，若能選擇適合的透析強(qiáng)度及謹(jǐn)慎的血容量值，妊娠期早期透析可獲得較好的預(yù)后。

    其他治療方式，妊娠患者與非妊娠患者類似。血清鉀及磷酸鹽均需控制相似的水平，口服醋酸鈣制劑及司維拉姆可降低磷酸鹽水平。糾正血容量、預(yù)防血栓形成及其他治療方法不變。

    血漿清除術(shù)在 AKI 的治療中并不常用，通常用于血栓性微血管病的患者。其可能的機(jī)制為血漿清除術(shù)去除了血漿中大的 von Willebrand 多聚體或 ADAMTS-13 自身抗體。使用血漿清除術(shù)后，TTP 患者的生存率大約可達(dá) 80%,用于替換的液體應(yīng)為新鮮冷凍血漿。該技術(shù)對先兆子癇及其他原因引起的 AKI 患者并無有效的治療作用。

    AKI 對胎兒的影響很大程度上取決于潛在的病因，數(shù)據(jù)顯示慢性腎功能不全及妊娠預(yù)后并不能反應(yīng)妊娠 AKI 患者的情況。分娩是否利于疾病恢復(fù)也主要取決于潛在的病因，如嚴(yán)重先兆子癇患者計劃分娩及治療可改善患者的腎功能，而對于 HUS/TTP 患者分娩并不能抑制疾病進(jìn)展。

    妊娠 AKI 患者的治療具有多面性及挑戰(zhàn)性，這是由疾病本身決定的，也是由胎兒及妊娠治療的復(fù)雜性決定的。在大多數(shù)情況下，這些患者需要多學(xué)科的治療。

    總之，妊娠及產(chǎn)后 AKI 并不常見，多數(shù)病例都是腎前性到腎性 AKI 的連續(xù)變化，且通常同時存在腎前性及腎性病理生理異常。在年齡、性別匹配的妊娠與非妊娠女性中，其他引起 AKI 的因素危險性相似。AKI 的治療主要是通過減少繼發(fā)性損傷來遏制疾病進(jìn)展。對輕微腎功能不全的患者來說，預(yù)防疾病進(jìn)展可能可以降低 AKI 進(jìn)一步發(fā)展的概率。