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    當抗激素治療不再起作用時前列腺癌會變得致命?，F(xiàn)在一項新研究提出了一種堵住激素入口的新方法。

    前列腺癌（Prostate cancer），是男性生殖系最常見的惡性腫瘤，發(fā)病隨年齡而增長，其發(fā)病率有明顯的地區(qū)差異，歐美地區(qū)較高。據(jù)報道僅次于肺癌，在男性是癌癥死亡的第二位。據(jù)報道，2010年美國有近217,730前列腺癌新病例被確診。雄激素去勢治療時目前無法手術根治患者的有效治療手段，但12-18個月后多出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象，治療棘手，預后欠佳。

    來自密歇根大學綜合癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種叫做BET bromodomain protein 4的蛋白結合到了當前一些治療方法的作用位點——雄激素受體的下游，靶向了雄激素受體信號。

    這或許意味著當前列腺癌對目前的治療耐藥時，它仍然可能對靶向BET bromodomain蛋白的藥物敏感。這些研究結果發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上。

    論文的資深作者、密歇根大學轉化病理學中心主任、密歇根大學醫(yī)學院病理學教授Arul Chinnaiyan博士說：“我們認為我們可以不直接靶向雄激素受體，而是通過雄激素受體信號來靶向前列腺癌。這些初期的研究結果表明，甚至當前列腺癌對抗激素治療耐藥時一種BET bromodomain抑制劑仍可能起效。”

    研究人員利用了一種叫做JQ1的、旨在抑制BET bromodomain蛋白的化合物，在細胞系和小鼠中檢測了這一觀點。他們發(fā)現(xiàn)當細胞對當前的抗激素治療不再有反應時JQ1阻斷了雄激素信號。這一JQ1 BET bromodomain抑制劑阻斷了雄激素受體下游的信號通路，使得它不會受到與雄激素信號相關的獲得性耐藥的影響。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)，BET抑制劑似乎阻斷了一些轉錄因子，包括TMPRSS2-ERG基因融合蛋白和已知驅動前列腺癌的MYC。

    研究人員已在一些血癌和一種叫做NUT中線癌（NUT midline carcinoma）的罕見癌癥中探索Bromodomain抑制劑。這是首次表明BET bromodomain抑制劑有可能使一種常見的實體瘤受益。

    由Chinnaiyan和共同作者Shaomeng Wang博士共同創(chuàng)立的一家新公司OncoFusion Therapeutics，將著眼于開發(fā)一些攻擊前列腺癌的潛在BET bromodomain抑制劑。

    Chinnaiyan說：“BET bromodomain是表觀遺傳性最令人興奮的靶點之一。開發(fā)出一些新方法來治療去勢抵抗性前列腺癌對于改善這一疾病的生存至關重要。”