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    用于治療肺癌、乳腺癌和胰腺癌的大部分藥物都出現了耐藥現象，美國加州大學醫(yī)學院圣地亞哥分校研究人員最新發(fā)現一種分子或生物標志物 CD61,其存在于耐藥腫瘤細胞的表面，可以通過增強腫瘤細胞的干細胞性質誘導腫瘤轉移。

    這項研究結果發(fā)表在Nature Cell Biology雜志上，可能有助發(fā)現逆轉耐藥性癌癥包括那些肺，胰腺和乳腺的新治療機會。

    對一些藥物，患者在初始治療時有回應，但是當癌細胞產生抗藥性，會發(fā)生復發(fā)，David Cheresh博士表示：我們分析成為耐藥之前和之后，細胞內發(fā)生了什么變化？

    耐藥性（drug resistance）又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產生，藥物的化療作用就明顯下降。耐藥性根據其發(fā)生原因可分為獲得耐藥性和天然耐藥性。自然界中的病原體，如細菌的某一株也可存在天然耐藥性。當長期應用抗生素時，占多數的敏感菌株不斷被殺滅，耐藥菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使細菌對該種藥物的耐藥率不斷升高。目前認為后一種方式是產生耐藥菌的主要原因。為了保持抗生素的有效性，應重視其合理使用。

    Cheresh和同事研究了腫瘤細胞是如何對藥物如厄洛替尼或拉帕替尼產生耐藥性，厄洛替尼或拉帕替尼被稱為受體酪氨酸激酶抑制劑，在標準癌癥療法中常用。他們發(fā)現，藥物抗性發(fā)生時，腫瘤細胞獲得干細胞樣特性，腫瘤細胞生存能力增強。

    具體來說，科學家揭示了新的分子途徑，其有利于癌細胞獲得干細胞性質，獲得對常用抗癌藥物的耐藥性?；谶@些發(fā)現，Hatim Husain博士設計了一個臨床試驗來攻擊患者（其腫瘤耐藥）的這條途徑，該試驗將納入肺癌患者（經歷過癌癥發(fā)展，并且對厄洛替尼耐藥）。據預計于明年開始。

    基于這些研究結果，研究人員現在更好地了解如何利用這些耐藥腫瘤的“阿喀琉斯之踵”.雖然臨床預計將針對已經耐藥的患者，但Husain希望擴大這項研究，也將涉及到癌癥早期階段患者，希望在疾病開始階段就能防止耐藥出現。