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    新的研究證據(jù)提示，神經膠質瘤細胞釋放過多的谷氨酸鹽可在腫瘤周圍神經元產生癲癇活性，且這一效應可被阻斷腫瘤細胞釋放谷氨酸鹽的藥物所阻止。

    多數(shù)（80%）神經膠質瘤患者在其病程中至少發(fā)生1次癲癇，并且約有1/3反復發(fā)作癲癇，被稱為腫瘤相關性癲癇，抗癲癇藥物往往無效。既往研究提示，腫瘤周圍邊緣侵入臨近癲癇樣活性區(qū)域的神經元，導致這一區(qū)域谷氨酸鹽水平升高，由此誘發(fā)腫瘤相關性癲癇。

    阿拉巴馬大學的Susan C. Buckingham博士及其同事進行了一項研究，目的是明確這種活性與腫瘤細胞xc-胱氨酸-谷氨酸轉運系統(tǒng)釋放的谷氨酸鹽之間的相關性。

    結果顯示，免疫缺陷小鼠在接受顱內移植人類神經膠質瘤細胞后1周，有37%表現(xiàn)腦電圖（EEG）活性異常，而接受假手術的小鼠中未見此現(xiàn)象。這種異?；钚员憩F(xiàn)為行為的細微變化，如僵硬、面部自動癥和震顫。這些小鼠的荷瘤腦皮質切片顯示出時間依賴性谷氨酸鹽濃度增高。

    柳氮磺胺吡啶（SAS）是一種經美國食品藥品管理局批準的可抑制xc-系統(tǒng)的藥物，研究中發(fā)現(xiàn)這種藥物可阻斷腫瘤細胞而非假手術切片釋放谷氨酸鹽。電極記錄顯示，23%的皮質切片中可見腫瘤細胞附近自發(fā)的陣發(fā)性放電，但在假手術切片中無此現(xiàn)象。這些區(qū)域的神經元膜片鉗記錄顯示興奮性增高。當研究者對這些神經元應用SAS時，發(fā)現(xiàn)癲癇樣活性的平均持續(xù)時間顯著縮短。接受腫瘤異種移植的小鼠在腹腔內注射SAS后也顯示EEG癲癇樣活性降低。

    結合既往研究結果，本研究明確了xc-系統(tǒng)是癲癇治療的一個可行的新靶點。

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