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    一項在健康志愿者中開展的隨機交叉研究顯示，胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)可減緩低血糖所致的胃排空加速。該研究結果由澳大利亞阿得雷德大學的Mark P.Plummer博士及其同事3月5日在線發(fā)表于《糖尿病護理》。 （Diabetes care 2014 Mar 5 ;）

    Plummer博士表示，健康狀態(tài)下人體對低血糖的生理反應可以加快胃排空速度從而增加向小腸輸送營養(yǎng)， 但讓人驚訝的是，與胰島細胞作用相比，外源性GLP- 1可減弱如此強大的反向調節(jié)機制。GLP-1主要通過減慢胃排空來降低餐后葡萄糖。以前尚未有研究證實低血糖期間GLP-1是否還有此作用。

    研究人員招募了10名50——75歲的健康志愿者，分別于血糖正常期間和胰島素引起的低血糖期間接受GLP-1或安慰劑注射，同時評估其胃排空、血糖水平和葡萄糖吸收情況。

    研究顯示，與血糖正常時相比，無論有無使用GLP-1，受試者在低血糖期間較少出現(xiàn)胃潴留，胃排空更快速。與安慰劑相比，無論是血糖正?；蚴堑脱瞧陂g，使用GLP-1治療均可明顯減緩胃排空速度，但在低血糖期間對胃排空的影響相對較小。GLP-1還可顯著降低血糖正常和低血糖期間的葡萄糖吸收(3-OMG濃度檢測)。葡萄糖吸收與胃排空速度呈顯著的負相關。

    Plummer博士表示，目前的美國糖尿病學會(ADA)2型糖尿病治療指南支持GLP- 1激動劑與磺脲類或胰島素聯(lián)合治療。盡管GLP-1受體激動劑的低血糖風險較低，但與磺脲類或胰島素聯(lián)合治療時低血糖風險升高。由于在社區(qū)常采用口服糖負荷治療低血糖，而加速胃排空是人體對糖吸收加速重要的反向調節(jié)生理反應，因此，確定在低血糖時GLP-1受體激動劑是否會不恰當?shù)匮泳徫概趴辗浅Ｖ匾?我們的研究發(fā)現(xiàn)，外源性GLP-1可減弱但不會完全抑制這種生理反應。

    應該強調的是，該研究環(huán)境是被“人為設定”在低血糖發(fā)生期間，而在實踐中，用餐后血糖會自發(fā)地升高，這也使得在GLP- 1受體激動劑和基礎胰島素聯(lián)合治療的大型臨床試驗中，嚴重低血糖，如意識喪失或癲癇的發(fā)生率一直非常低。

    Plummer博士說，“我們的研究結果強調了GLP-1受體激動劑與已知可引起低血糖的藥物聯(lián)用的潛在安全性，我們會繼續(xù)以此結果作為假說，進一步在2型糖尿病患者低血糖期間進行GLP-1受體激動劑胃動力學特征研究。”