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    來自MIT的研究人員發(fā)現(xiàn)用光激活腦細胞可以讓人找回喪失的記憶。通過一種稱為光遺傳學的技術，科學家們重新激活了那些被埋藏的記憶。相關結果發(fā)表在5月28日的Science雜志上。

    這項研究由MIT生物系教授，理化研究中心主任Susumu Tonegawa領頭。他認為，研究結果回答了一個神經(jīng)系統(tǒng)科學領域一直被人爭論的記憶缺失的問題。神經(jīng)科學的研究人員多年來一直對由外傷、壓力或疾?。ㄈ绨柶澓ＤY）引起的逆行性健忘的本質原因爭論不休，到底是因為特定的腦細胞損傷引起記憶儲存被破壞，還是因為那部分記憶的通道阻塞而無法回想起來。

    “大部分研究人員偏向于儲存理論，但我們文章的結果證明，大部分人的觀點是錯的”,Tonegawa說，“記憶缺失是記憶取回損傷的問題”.記憶研究者們認為，獲取記憶的過程是大腦神經(jīng)網(wǎng)絡的某些位置的一群神經(jīng)元被激活，形成物理或化學改變的過程。如果這群神經(jīng)元隨后用特殊的光照或氣味觸發(fā)而被激活，整個記憶就會被喚起。這群神經(jīng)元叫做“記憶印跡細胞”.

    2012年Tonegawa研究小組利用光遺傳學方法，將蛋白質加入神經(jīng)元使其能用光激活，第一次證明這群神經(jīng)元細胞存在于腦部的海馬體。但是目前并沒有人證實這群神經(jīng)元在“記憶鞏固”的過程中會發(fā)生化學變化。這一改變稱為長時程增強作用（LTP），包括因學習和經(jīng)歷形成的突觸鞏固、神經(jīng)元之間信號傳遞結構建立。

    為了研究化學變化是否真的發(fā)生，研究人員首先鑒定了一群海馬體中的印跡細胞，當用光遺傳工具激活時能重現(xiàn)一段記憶。當他們記錄這群細胞活性時發(fā)現(xiàn)，他們相互連接的突觸被加強了，“我們第一次展示了這群位于海馬體區(qū)的細胞經(jīng)歷了突觸增強過程”.

    研究人員進一步探索沒有加固過程記憶會發(fā)生什么。在小鼠形成新的記憶后，給其注射一種叫做茴香霉素的化合物，它能抑制神經(jīng)元細胞內的蛋白質合成，阻止突觸加固，一天之后用“情感觸發(fā)器”重新激活記憶，但沒有一點痕跡。“所以即使印跡細胞存在，沒有蛋白合成過程細胞突觸無法加固，記憶就會喪失”,Tonegawa說。

    但令人吃驚的是，當研究人員用光遺傳工具重新激活蛋白合成-印跡細胞阻塞，小鼠呈現(xiàn)出記憶喚起的所有信號。“用茴香霉素處理過的動物用自然喚起觸發(fā)檢測記憶喚起，就表現(xiàn)出記憶缺失，無法誘導記憶喚起”,Tonegawa說，“但如果找到印跡細胞用光激活，就能重塑記憶，即使根本沒有LTP建立”.

    Tonegawa小組進一步的研究發(fā)現(xiàn)，記憶并不是儲存在印跡細胞蛋白質合成而加強的突觸中，而是儲存于多群印跡細胞以及它們之間連接的回路中。“我們提出了一個新理論：每段記憶都由一個印跡細胞群參與形成一個回路。一個印跡細胞群回路包含多個大腦區(qū)域，而這些區(qū)域中的印跡細胞因一段特定記憶形成特定的相互連接。”

    這項研究將基因存儲和記憶提取的機制分離開來，印跡突觸的加固對大腦提取特定記憶的能力十分關鍵，而印跡細胞之間的連接回路編碼并儲存了記憶信息本身。

    據(jù)加利福尼亞大學學習記憶研究中心主任Alcino Silva所說，突觸強度的改變和一直被認為與學習和記憶有關。而這篇開創(chuàng)性的研究工作提示，突觸強度的改變可能并不以往所認為的對記憶至關重要，因為在特定條件下，干擾突觸強度變化仍能保留記憶。這些變化僅僅記憶提取必須的。