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    缺血性心肌?。↖CM）是指由于長期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化，導(dǎo)致心臟收縮和（或）舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列表現(xiàn)的臨床綜合征。該類患者發(fā)生SCD的風(fēng)險較其他基礎(chǔ)心臟病高。

    SCD病因中冠心病占80%，尤見于冠心病進展為ICM時期。

    SCD成功復(fù)蘇與時間密切相關(guān)，每延時1分鐘成功機會減少7%~10%。即使在急救系統(tǒng)非常完善、可早期給予除顫治療的地區(qū)，SCD患者存活率仍很低。這是因為，40% SCD發(fā)生在睡眠時或無旁人在現(xiàn)場，80%SCD發(fā)生在家中，很難在6~8分鐘內(nèi)給予有效治療。院外SCD患者存活率僅5%。立即電轉(zhuǎn)律尤為重要。

    發(fā)現(xiàn)SCD高?；颊?、給予有效預(yù)防措施是重要環(huán)節(jié)。

    SCD高危因素為：左室射血分數(shù)（LVEF）低下、冠心病、心梗后、心梗后伴LVEF低下、曾發(fā)生過心搏驟?；騐T事件、有SCD家族史、ICM伴心衰、遺傳異常、肥厚性心肌病（HCM）、長QT綜合征、Brugada綜合征等。

    ICM的治療主要從3方面著手。

    病因治療

    血運重建是重要手段，冠心病二級預(yù)防止療是基礎(chǔ)。研究證實，血運重建可顯著改善患者預(yù)后，降低猝死率，冠脈搭橋術(shù)（CABG）和經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）獲益相似。但由于ICM冠脈病變特點，可能CABG獲益更多。

    藥物治療

    β受體阻滯劑 可減慢心律而延長心肌灌注時間，降低血壓和心肌 收縮力，降低心肌耗氧量，減少斑塊損傷 、破 裂 和血栓堵塞導(dǎo)致的急性冠脈 事 件 ，并 具 有 抗 心 律失 常 作 用 。 試驗證實 ，急 性 心 肌 梗 死（AMI）發(fā)病 后 持 續(xù) 服 用β受 體 阻滯劑≥90天，第1年可降低再梗死率35%～40%，降 低 猝 死 率18%～39%。

    β受體阻滯劑是猝死 預(yù) 防 的 核心藥 物 之一，療效確切，可安全應(yīng)用于ICM患者。

    胺碘酮 眾多大型臨床試驗及薈萃分析顯示，胺碘酮顯著降低患者的SCD率和心血管死亡率，而未能降低全因死亡率，其他 對于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、他汀類 藥 物 、omega-3脂肪酸、醛固酮受體拮抗劑等，均有研究提示降低SCD的作用，但尚無確切依據(jù)。

    置入性器械治療

    2008年美國心臟節(jié)律異常裝置治療指南ICD置入Ⅰ類適應(yīng)癥包括：有器質(zhì)性心臟病者，無論血液動力學(xué)是否穩(wěn)定，有自發(fā)持續(xù)性VT；心肌梗死40天后，左室射血分數(shù)≤35%，紐約心臟學(xué)會（NYHA）心功能Ⅱ或Ⅲ級；心肌梗死前有左室功能不全，心肌梗死40天后，左室射血分數(shù)≤30%,NYHAⅠ級，心肌梗死后，LVEF≤40%，非持續(xù)性VT或電生理檢查誘發(fā)出VF或持續(xù)性VT。

    2010歐洲心臟病學(xué)會心臟再同步化治療（CRT）指南指出，在優(yōu)化藥物治療基礎(chǔ)上NYHA Ⅲ-Ⅳ級、LVEF≤35%、QRS時限≥120 ms、竇性心律者，推薦置入CRT-D（ⅠA）；在優(yōu)化藥物治療基礎(chǔ)上NYHAⅡ級 、LVEF≤35%、QRS時限≥150 ms，竇性心律者 ，優(yōu) 先 推 薦 置 入CRT-D。（ⅠA）

    安徽省立醫(yī)院心內(nèi)科 嚴激