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    美國(guó)物理學(xué)家報(bào)道，生活在人類皮膚和腸道的細(xì)菌比我們自身的細(xì)胞還要多，它們大多是人體需要的益生菌。但免疫系統(tǒng)是怎樣識(shí)別這些“非自體”細(xì)菌而不傷害它們呢？澳大利亞悉尼大學(xué)世紀(jì)學(xué)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，在皮膚外層的免疫細(xì)胞中有一群“維和部隊(duì)”，它們阻止了免疫系統(tǒng)攻擊有益細(xì)菌。該研究有望為諸如炎性腸道疾病等免疫調(diào)節(jié)類疾病帶來(lái)新的療法。

    研究人員在論文中指出，表層皮膚中的免疫細(xì)胞其通常職責(zé)是作為維和部隊(duì)，阻止免疫系統(tǒng)的正常反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)中，當(dāng)研究人員想刺激表皮產(chǎn)生免疫反應(yīng)時(shí)，一種叫做郎格漢斯細(xì)胞（Langerhans cells）的樹(shù)突狀細(xì)胞，抑制了每一次免疫可能。

    “我們想激活較長(zhǎng)時(shí)間的免疫反應(yīng)，但無(wú)論我們引入什么，郎格漢斯細(xì)胞總是能誘導(dǎo)出免疫容忍。”芭芭拉·法澤卡斯·圣格羅斯教授說(shuō)，這一結(jié)果好像和主流的免疫理論正相反。主流免疫理論認(rèn)為，樹(shù)突狀細(xì)胞會(huì)吞噬細(xì)菌、病毒或其他外來(lái)入侵者，并給這些外來(lái)物貼上抗原標(biāo)簽，抗原能與其他免疫細(xì)胞結(jié)合，會(huì)改變通過(guò)的T細(xì)胞而引發(fā)瀑布式的反應(yīng)，最終使任何帶有抗原標(biāo)記的物質(zhì)都被消滅。

    然而，研究小組發(fā)現(xiàn)，郎格漢斯細(xì)胞和其他的樹(shù)突狀細(xì)胞有很大不同：它們?cè)诩せ钶o助性T細(xì)胞（helper T cells）后，會(huì)告訴它們自我毀滅。法澤卡斯解釋說(shuō)，這和人們通常認(rèn)為的相反。以前人們認(rèn)為，如果出現(xiàn)了一次活性反應(yīng)，就是開(kāi)始了長(zhǎng)期免疫反應(yīng)；而事實(shí)上，免疫系統(tǒng)的防御是分層次的，表皮下面的一層中有各種不同類型的樹(shù)突狀細(xì)胞，它們被安排做隨后的抗菌反應(yīng)。所以，只有細(xì)菌穿越表皮到達(dá)更深處遇上這些細(xì)胞，才會(huì)引發(fā)免疫反應(yīng)殺死它們。

    澳大利亞的炎性腸道疾病發(fā)病率是世界最高的。研究人員指出，在這類疾病中，免疫系統(tǒng)被激活來(lái)抵抗這些腸道細(xì)菌。他們的發(fā)現(xiàn)也有助于找出發(fā)生這種紊亂的原因，并找到治療各種免疫系統(tǒng)疾病的方法。

    法澤卡斯說(shuō)：“我們僅僅是模仿免疫系統(tǒng)的某些功能，比如接種疫苗，就能發(fā)揮很大作用。如果能模擬郎格漢斯細(xì)胞的功能，就能開(kāi)發(fā)出像皮膚免疫系統(tǒng)那樣高級(jí)的療法，精確容忍某種特殊的抗原。”