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　　在體外實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)酪氨酸激酶域突變體HyC-KIT N822K和D816V，以及膜旁突變HyC-KIT 571+14和557-558De均能轉(zhuǎn)化小鼠32D細胞呈細胞因子非依賴性生長。在小鼠中，研究人員證實HyC-KIT N822K可誘導生成一種骨髓組織增生性疾病，HyC-KIT 571+14則誘導小鼠生成了骨髓組織增生和淋巴細胞性白血病兩種疾病。有趣的是，研究人員發(fā)現(xiàn)當AE和 HyC-KIT N822K共表達時，則導致小鼠生成了致命性急性髓系白血病。這一結(jié)果表明C-KIT突變與全長AML-ETO融合基因是急性髓系白血?。ˋML）的共同誘因。
　　在進一步的實驗中，研究人員證實蛋白質(zhì)酪氨酸激酶抑制劑dasatinib在納摩爾的劑量水平即可抑制表達C-KIT突變體32D細胞的增殖。此外，dasatinib還可延長攜帶AE和HyC-KIT N822K共表達白血病細胞小鼠的壽命。當研究人員將dasatinib與阿糖胞苷聯(lián)合使用時顯示了協(xié)同效應，研究結(jié)果為t(8;21)AML提供了一條有潛力的治療途徑。