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    英國布里斯托大學的一項最新研究稱，該校研究人員發(fā)現(xiàn)了人類大腦中某些神經(jīng)細胞中風期間的自我保護機制，通過這一機制，這些神經(jīng)細胞可以免受中風的損害。研究人員稱，這一發(fā)現(xiàn)有助于科學家找到新方法來保護其他類型神經(jīng)細胞免受中風損害，從而降低中風對病人身體的影響。該研究成果發(fā)表在最新一期的《神經(jīng)科學期刊》上。

    中風是一種急性腦血管病，發(fā)病時患者大腦血液供應中斷，使得腦神經(jīng)細胞無法獲得氧氣和養(yǎng)分而死亡，致使大腦認知功能的喪失，造成失語、癱瘓等癥狀。該病致殘率和致死率都很高，且容易復發(fā)，是威脅人類健康的重要殺手。在英國中風是第三大致死疾病。

    有研究表明，在中風時，并不是所有的腦神經(jīng)細胞都會受到損害，而找到這些神經(jīng)細胞免受損害的原因，就可以找出辦法來保護其他的神經(jīng)細胞。為找到部分腦神經(jīng)細胞免受中風損害的機制，英國布里斯托大學的研究人員對人類大腦海馬體中的兩種類型神經(jīng)細胞——CA1細胞和CA3細胞進行了研究分析。這兩種類型細胞中，CA1細胞極易受到中風損害，而CA3細胞雖與CA1細胞有許多相似之處，卻有一定的抗性，不易受到中風損害。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，在中風時，大腦會釋放大量的神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸，CA3細胞能夠通過移除其表面的谷氨酸受體蛋白來減少對神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的敏感性。進一步研究發(fā)現(xiàn)，CA3細胞移除谷氨酸受體的機制是由腺苷酸A3受體所引發(fā)，這種受體只有在中風后神經(jīng)遞質(zhì)腺苷酸達到了非常高的水平時才會被激活。而CA1細胞不擁有腺苷酸A3受體，無法移除細胞表面的谷氨酸受體，因而對中風損害十分敏感。

    該項研究領導者、布里斯托大學的杰克·梅洛博士表示，中風的治療之所以非常困難，是因為其發(fā)病很難預測，且需要在發(fā)病后幾分鐘內(nèi)及時進行藥物治療。雖然他們的研究發(fā)現(xiàn)并不能完全解決這一問題，但其所揭露的CA3細胞自我保護機制，有助于科學家找到新方法來保護其他類型的神經(jīng)細胞，從而降低中風對人類健康造成的損害。