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《高血壓合并心力衰竭診療指南》內容預覽：
 
    心力衰竭（心衰）是高血壓的常見并發(fā)癥，研究發(fā)現高血壓增加心衰的危險2-3倍，而心衰患者2/3以上現存高血壓或既往有高血壓的病史。因此，臨床上無論高血壓是心衰的病因，或者心衰尤其他原因引起而高血壓只是心衰的并存疾病，高血壓均需積極的處理。

    高血壓合并心衰的病理生理。高血壓導致心衰的機制復雜，但主要的過程是心肌重構。這包括兩個方面：①慢性壓力負荷，使心肌張力持續(xù)升高，引起心肌細胞肥大和心肌肥厚，長期作用心肌間質細胞增生，纖維化和心肌舒張功能障礙。②心肌重構導致心肌功能障礙，伴隨交感神經系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活，后果是血管收縮、水鈉潴留、心肌細胞的肥大和間質組織的增生，進一步引起心肌重構，并形成惡性循環(huán)。水鈉潴留和心臟后負荷的增加最終導致肺血管床液體積聚，引起心衰。

    心衰、特別是急性心衰發(fā)作時，伴隨的交感神經系統(tǒng)、RAAS的進一步激活使心肌收縮增強、血管收縮、水鈉潴留會導致血壓急性升高。這會進一步加重心臟的后負荷，加劇心衰的進展。治療:2005年版中國高血壓治療指南推薦了血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），血管緊張素受體拮抗劑（ARB），鈣離子拮抗劑（CCB），β－受體阻滯劑和利尿劑共5大類藥物作為高血壓治療的一線藥物。

    原則上說，這些藥物均可以用于伴有心衰的高血壓患者的治療，但考慮到心衰的特殊性，其治療不同于普通高血壓人群，因此具有循證醫(yī)學證據能減少心衰死亡率的藥物，特別是ACEI，ARB，β－受體阻滯劑，利尿劑應在治療時首先考慮應用。但在不同類型的心衰，選擇的藥物也存在不同。一項心衰患者的注冊研究發(fā)現，約30%的急性收縮性心衰患者收縮壓>140mmHg，50%以上的舒張性心衰患者收縮壓>140mmHg，可見急性心衰時血壓升高是常見的現象。

    該注冊研究隨訪發(fā)現心衰發(fā)作時收縮壓>160mmHg的患者，不論心功能狀態(tài)如何，院內和出院后隨訪死亡率均較低。該結果這一方面提示對急性心衰伴隨的高血壓，考慮治療方案時還應考慮到血壓水平對預后的預測價值，另一方面也揭示了心衰的“血管反應”特性，提示臨床處理應首先考慮血管擴張劑的應用。

    急性心衰合并血壓升高時一線藥物是硝酸甘油，通常采用持續(xù)靜脈點滴的方法，滴速根據血壓調整。通常情況下心衰時硝酸甘油產生血流動力學改變的劑量要高于急性冠脈綜合癥時使用的擴張冠脈的劑量。硝普納也是常用的藥物，用法同硝酸甘油。有報道使用亞寧定（α受體阻滯劑），奈西立泰，血管加壓素拮抗劑，腺苷拮抗劑，內皮素拮抗劑等藥物治療急性心衰伴高血壓的研究，但臨床價值尚待證實。

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