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      美國的一項研究認(rèn)為，卵圓孔未閉（PFO）所致的動、靜脈血混合是循環(huán)信號因子持續(xù)失衡的原因，而5-羥色胺（5-HT）可能介導(dǎo)了腦血管的損傷。因此，循環(huán)中的5-HT可能是一種新的潛在的卒中危險因素。

　　流行病學(xué)資料顯示，PFO是卒中的一項***危險因素，因此，非常有必要研究PFO相關(guān)的神經(jīng)血管損傷的分子機制。PFO使得動、靜脈血直接混合，故而其不僅可作為靜脈血凝塊的通道，還可使5-HT等有害因子免于肺臟濾過而在循環(huán)中保持高水平，從而有可能促進血栓形成，增加卒中危險。PFO相關(guān)的神經(jīng)血管損傷可能涉及到由PFO所致的循環(huán)中活性5-HT水平持續(xù)異常所產(chǎn)生的大腦內(nèi)皮反應(yīng)。5-HT能夠作用于血管，并能促血栓形成，在心臟中以劑量依賴模式引起氧 化應(yīng)激，但其在卒中發(fā)生中的作用尚不明確。MMP9是一種明確的神經(jīng)血管損傷標(biāo)志物。

　　此項研究納入了非偏頭痛性卒中患者，對他們采集了PFO閉合前的靜脈血樣本、以及PFO閉合前、后的左、右心房血樣。采用ELISA測定活性5-HT， 酶譜法測定MMP9。在做人腦內(nèi)皮細(xì)胞（HEBC）培養(yǎng)時，將細(xì)胞24小時暴露于不同濃度的5-HT（0.1-10 μM）、酮色林（一種5HT抑制劑）和 U83836（一種自由基清除劑）中。

　　結(jié)果顯示，PFO卒中患者的外周5-HT水平高于非PFO卒中患者（14:10 ng/ml，P<0.05，n=55）。PFO成功閉合后，左心 房內(nèi)5HT和MMP9水平立即降低（圖A、B）；但如果動靜脈血混合持續(xù)殘留，則靜脈5HT水平仍保持升高（圖C）。體外細(xì)胞培養(yǎng)中，5HT處理的 HBEC培養(yǎng)基出現(xiàn)MMP9水平升高（圖D），且可被酮色林和U83836阻斷（圖E）。