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    癌癥是由細(xì)胞內(nèi)基因突變導(dǎo)致細(xì)胞異常生長引發(fā)，幾十年來尋找基因突變的根源已成為醫(yī)學(xué)的圣杯。成纖維因子（FGF）是癌癥研究領(lǐng)域的“灰姑娘”，由于在細(xì)胞中的作用復(fù)雜，幾十年來一直被制藥公司忽略。如今研究人員開始解開它的奧秘，使之成為生物醫(yī)學(xué)家都爭相關(guān)注這個新明星。

    近日，德州農(nóng)工大學(xué)健康科學(xué)中心生物科學(xué)院 Fen Wang與Wallace McKeehan博士堅信他們找到了基因突變的原因之一，表明這一切都與干細(xì)胞之間的通訊有關(guān)。兩位博士研究了成纖維因子（FGF）在細(xì)胞中的傳達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)細(xì)胞對成纖維因子的錯誤傳送與接收會激活器官中休眠的干細(xì)胞，可導(dǎo)致癌癥。該研究結(jié)果發(fā)表在《 Journal of Biological Chemistry 》上。

    癌癥的干細(xì)胞理論

    這項研究由美國**衛(wèi)生研究院（NIHC）和德克薩斯癌癥預(yù)防研究所資助，進(jìn)一步支撐癌癥是干細(xì)胞疾病這個理論。多項研究表明，即使是相同的病變，癌細(xì)胞也不盡相同。研究人員還在病變組織中發(fā)現(xiàn)類癌干細(xì)胞，且認(rèn)定這些細(xì)胞是預(yù)防癌癥啟動與復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。

    干細(xì)胞在人來發(fā)展中有幾個不同的角色。很多人都很熟悉胚胎干細(xì)胞可以發(fā)展成為身體的任何細(xì)胞或器官；然而，身體的器官還包含了非胚胎干細(xì)胞，這屬于特定的器官。這些器官特定性干細(xì)胞通過補(bǔ)充受損或老化細(xì)胞以及組織再生來控制器官的繁殖和生長。

    如今研究人員認(rèn)為在癌癥中類癌干細(xì)胞可能引發(fā)細(xì)胞的大量繁殖和生長。這些類癌干細(xì)胞隱藏在癌癥組織中，在靶向細(xì)胞增殖的癌癥藥物作用下，類癌干細(xì)胞可能是原發(fā)性腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)的基礎(chǔ)。此外，沒有癌癥，干細(xì)胞是不能轉(zhuǎn)移或者蔓延。

    一些乳腺癌與前列腺癌的病例推動了腫瘤干細(xì)胞理論的研究。通常在器官或癌前病變組織被移除多年后患者被診斷為無癌，但乳腺癌或前列腺癌卻被發(fā)現(xiàn)在其他器官中，這說明癌癥在最初檢測之前已經(jīng)發(fā)生轉(zhuǎn)移。類癌干細(xì)胞可能是導(dǎo)致這一切的原因。

    FGF在正常細(xì)胞通訊中的作用

    幾乎每個細(xì)胞都表達(dá)FGF蛋白，但有22種不同的FGF，因此研究人員難以理解它們在細(xì)胞通訊中的作用。細(xì)胞如何發(fā)送與接收不同類型的FGF直到最近一直都是個謎。

    在本次研究中，研究人員跟蹤了多代細(xì)胞的生命周期以觀察正常及異常的FGF通路。本文作者表示，這項研究基于建立正常的細(xì)胞FGF通路，在知道什么是異常FGF通路之前，我們必須先確立什么是正常的FGF通路，尤其是理解FGF在正常干細(xì)胞與類癌干細(xì)胞中是如何工作的。

    FGF在癌癥干細(xì)胞中的作用

    最近有研究表明，F(xiàn)GF在乳腺癌和前列腺癌中發(fā)揮重要的作用，這就是為何研究人員集中于蛋白質(zhì)研究的原因。他們發(fā)現(xiàn)FGF激活干細(xì)胞或者保持干細(xì)胞處于休眠狀態(tài)的工作方式，這一發(fā)現(xiàn)對未來癌癥的治療有巨大意義。

    如果我們掌握如何保持細(xì)胞處于休眠狀態(tài)，這意味著即使我們與癌變干細(xì)胞同時存在，我們也可以防止其激發(fā)癌癥。研究人員將細(xì)胞之間的FGF通信比作一部電話。當(dāng)FGF通信失誤就會激活器官中的休眠干細(xì)胞，并繼續(xù)將錯誤的信息傳遞給其他細(xì)胞，引發(fā)類癌干細(xì)胞繁殖和傳播，從而影響身體的其他系統(tǒng)。

    然而，這項研究是針對前列腺癌以及前列腺癌干細(xì)胞，它同樣可以影響其他器官的癌癥。當(dāng)前癌癥治療如化療和放療的唯一目標(biāo)是阻止癌細(xì)胞增殖。作者說，如果我們能掌握類癌干細(xì)胞如何潛伏以及如何被激活，我們就可以治愈癌癥了。本次研究仍處于早期階段，但仍有很大的希望。