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    糖尿病影響全球數(shù)以百萬計的人，最近，約翰霍普金斯大學的研究人員，在小鼠和人類中分析了瘦者和肥胖者的基因組學和表觀基因組學，找到了很多關(guān)于“基因和環(huán)境如何共同誘發(fā)糖尿病”的線索。他們的研究結(jié)果表明，肥胖誘導的表觀基因組學變化——DNA上的可逆性化學“標簽”,在小鼠和人類之間是驚人相似的，可能為該疾病的預防和治療提供新的途徑。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2015年1月6日的《Cell Metabolism》雜志。

    文獻來源：Mouse-Human Experimental Epigenetic Analysis Unmasks Dietary Targets and Genetic Liability for Diabetic Phenotypes.

    約翰霍普金斯大學醫(yī)學院基礎(chǔ)生物醫(yī)學科學研究所表觀遺傳學中心主任Andrew Feinberg博士說：“眾所周知，像糖尿病這樣最常見的疾病，是由遺傳學和環(huán)境風險因素的組合所引起的。我們一直沒能弄清楚，這兩者之間到底是如何產(chǎn)生聯(lián)系的。這項研究朝這個方向邁進了一步。”

    Feinberg長期研究表觀基因組學，他將其比作在DNA“硬件”上運行的“軟件”.表觀遺傳學化學標簽影響著基因是否被使用？以及有多少基因被使用？而不會改變其本身的遺傳密碼。

    Feinberg想知道，表觀遺傳學是否能夠部分解釋飛漲的2型糖尿病全球發(fā)病率。已有研究證實，肥胖是該疾病的一種風險因素，所以Feinberg研究小組與約翰霍普金斯大學代謝及肥胖研究中心生理學副教授G. William Wong帶領(lǐng)的一個小組合作，研究了其他方面完全相同的小鼠的表觀遺傳學，這些小鼠有的被喂食普通膳食，有的被喂食高熱量的膳食。

    通過分析小鼠脂肪細胞DNA上超過700萬個表觀遺傳學標記，研究人員在正常小鼠和肥胖小鼠之間發(fā)現(xiàn)了明顯的差異。在瘦鼠中，一些具有化學標簽的位點（稱為甲基原子團）丟失，而在肥胖小鼠中則相反。甲基原子團可阻止基因制造蛋白質(zhì)。

    與瑞典卡羅林斯卡學院的同事一起，F(xiàn)einberg及其研究小組隨后檢測了是否相同的差異模式也存在于瘦人及胖人的脂肪細胞中，他們驚訝地發(fā)現(xiàn)，確實如此。Feinberg說：“小鼠和人類在進化上已經(jīng)分離了5000萬年，所以肥胖能在這兩個物種當中引起相同的表觀遺傳學變化，這非常的有趣。有可能是，當食物**是高度可變時，這些表觀遺傳學變化可幫助我們的身體適應(yīng)臨時激增的熱量。但是如果繼續(xù)進食長期高熱量飲食，同樣的表觀遺傳學模式就會引發(fā)疾病風險。”

    該研究小組還發(fā)現(xiàn)，一些與肥胖相關(guān)的表觀遺傳學變化，會影響已知可增加糖尿病風險的基因。其他表觀遺傳學變化則會影響與該疾病沒有確切關(guān)系的基因，但是它們在身體分解和吸收營養(yǎng)物質(zhì)的過程（該過程稱為新陳代謝）中發(fā)揮作用。Wong說：“這項研究發(fā)現(xiàn)了一系列的基因，這些基因以前并沒有被證明在糖尿病中發(fā)揮作用。在進一步的測試中，我們發(fā)現(xiàn)，這些基因中至少有一些基因的確會調(diào)節(jié)胰島素對糖吸收的作用；這為2型糖尿病新的潛在治療靶點，提供了深刻見解。”

    Feinberg說，除了提供藥物開發(fā)的線索之外，該研究還建議，我們應(yīng)該開發(fā)一種表觀遺傳學檢測方法，來確定哪些人會更早地患上糖尿病，從而為這種疾病的預防提供更多的希望。