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    日前，來自加州大學圣地亞哥分校的科學家們在研究DNA損傷對高爾基體的影響時，發(fā)現(xiàn)了DNA損傷激活的新通路，這一通路影響著機體中細胞對化療的應答。相關研究論文刊登在了近期出版的《細胞》雜志上。

    包括化療和放療在內(nèi)的標準癌癥治療策略，通過誘導細胞出現(xiàn)DNA損傷起作用。DNA損傷啟動的信號通路會導致細胞死亡，人們正是在這一機制的基礎上消滅癌細胞。更好地理解這些細胞通路，以及它們對細胞生死的決定作用，可以幫助人們更有效地利用相關藥物對癌癥進行治療。

    UCSD副教授SethField博士領導研究團隊對DNA損傷機制進行了研究，他們發(fā)現(xiàn)DNA損傷會使高爾基體發(fā)生劇烈改組。高爾基體是細胞的加工中心，負責對蛋白、脂質(zhì)和其他大分子進行包裝，確保它們被運送到細胞外的正確目的地。研究顯示，哺乳動物細胞中的DNA損傷，會導致高爾基體片段化并分散在細胞中。

    該研究團隊曾于2009年發(fā)現(xiàn)，高爾基蛋白GOLPH3、脂質(zhì)信號分子PtdIns（4）P和收縮蛋白MYO18A三者存在重要的相互作用。細胞內(nèi)形成高爾基體的運輸囊泡，需要這種互作產(chǎn)生的張力。

    之后，人們發(fā)現(xiàn)GOLPH3是一個致癌基因，能夠使細胞轉變?yōu)槟[瘤細胞，該基因在許多人類癌癥中表達。加州大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，誘導DNA損傷的常用癌癥治療藥物，能激活GOLPH3.

    研究顯示，DNA損傷引起的高爾基體解體，涉及了一個新的信號通路，這一通路直接把將DNA損傷應答與高爾基體聯(lián)系起來。研究人員發(fā)現(xiàn)，激活DNA損傷的蛋白激酶DNA-PK,能夠對高爾基蛋白GOLPH3進行修飾，使特定位點磷酸化。這樣的修飾促進了GOLPH3與MYO18A的相互作用，增強了高爾基體承受的張力，最終導致高爾基體解體。

    研究人員指出，通過去除這一通路的任意組分（包括DNA-PK、GOLPH3、或MYO18A），干擾DNA損傷造成的高爾基體解體，能夠增強DNA損傷藥物殺死細胞的能力?？茖W家們總結道，正常情況下這一通路可幫助細胞在DNA受損的情況下生存下來。

    Field表示：“進一步研究顯示，人類癌癥中出現(xiàn)的GOLPH3過表達，可以保護細胞免受DNA損傷藥物的侵害。”這項研究向人們展示了高爾基體應答的新通路，這是細胞應對DNA損傷的生存機制，對細胞的生死有顯著的影響。