另类免费视频,欧美亚洲精品一区二三,我要看免费毛片,久久一er精这里有精品,日韩精品视频在线免费观看,成人亚洲在线,欧美亚洲在线

    去年，Brand和他的研究小組發(fā)現(xiàn)在斑馬魚的大腦再生過程中放射狀神經(jīng)膠質(zhì)干細胞負責生成了新神經(jīng)元。但他們不知道是什么促使這些細胞迅速行動的。炎癥似乎是一個很好的候選子，Brand解釋說因為它引起了對損傷的速發(fā)反應(yīng)（immediate response）。

    Brand和他的同事們將一種來自酵母的免疫原性因子Zymosan A導(dǎo)入斑馬魚大腦在無損傷的情況下誘導(dǎo)炎癥。他們發(fā)現(xiàn)就像大腦損傷時一樣，Zymosan A誘導(dǎo)了顯著的神經(jīng)膠質(zhì)小增殖以及新神經(jīng)細胞生長。在免疫反應(yīng)受到抑制的斑馬魚中，大腦損傷沒有誘導(dǎo)再生，進一步表明了炎癥的作用。

    接下來，研究小組尋查了在損傷和無損傷大腦放射性膠質(zhì)細胞中差異表達的基因。他們發(fā)現(xiàn)了一些候選子，“其中一個特別引起了我們的注意，”Brand說。它就是細胞表面蛋白半胱氨酰白三烯受體1（cysteinyl leukotriene receptor 1，Cystlr1），它與白細胞生成的信號分子白三烯（leukotriene）結(jié)合。“在以往的研究中我們發(fā)現(xiàn)在損傷大腦中一個早期反應(yīng)就是白細胞大量涌向損傷位點。因此白三烯受體似乎是進行進一步調(diào)查的一個明智的選擇，”Brand解釋說。

    果然，在斑馬魚中阻斷Cystlr1的活性降低了它們大腦的再生潛能。此外，僅將白三烯分子導(dǎo)入斑馬魚就可以恢復(fù)神經(jīng)膠質(zhì)細胞增殖，并在腦損傷或Zymosan A處理后見到神經(jīng)發(fā)生。

    Brand 說：“以往并不知道這種受體在成體神經(jīng)干細胞上表達。它通常被認為是一種免疫介質(zhì)……因此我們所發(fā)現(xiàn)的實質(zhì)上是這一信號通路的一個新作用。”Brand和同事們現(xiàn)在計劃研究一下在哺乳動物大腦中是否存在這一白三烯信號，如果有，有何不同。

    斑馬魚和哺乳動物之間的炎癥效應(yīng)自身有著很大的差異。首先，明國麗表示哺乳動物大腦中的炎癥抑制了再生因為它會誘導(dǎo)神經(jīng)膠質(zhì)細胞形成一種瘢痕，而非新神經(jīng)。此外，俄亥俄州立大學的神經(jīng)科學家Phillip Popovich（未參與該研究）說損傷或Zymosan A誘導(dǎo)的炎癥幾天之內(nèi)在斑馬魚大腦中消失，沒有哺乳動物大腦中持續(xù)時間那么長，達到數(shù)周甚至是幾個月。

    盡管存在不同，新研究結(jié)果為相互比較提供了一個起點。Popovich說：“斑馬魚模型提供了一個獨特的機會鑒別關(guān)鍵的分子信號通路以及與組織損傷相關(guān)生物活性復(fù)合物，這些復(fù)合物是促進再生的必要條件，然而在哺乳動物中缺失或發(fā)生了功能失調(diào)。