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    與乙肝相比，丙肝抗病毒治療新藥已取得重大進展。3月13日，香港中文大學陳力元教授在APASL2014大會上就目前乙肝抗病毒治療的局限性發(fā)表了發(fā)人深省的觀點。

    目前，慢乙肝患者只有兩種治療方式：聚乙二醇化干擾素和核苷（酸）類似物。聚乙二醇化干擾素的目標是獲得持續(xù)的病毒反應至結束治療。然而，該目標仍然難以實現(xiàn)。

    由于治療的負擔，以及獲得持續(xù)病毒學反應患者比例只有30%-40%,選擇哪些患者最有可能從治療中受益是必要的?？赏ㄟ^三種基線預測因子來完成，需要知道的是HBV的基因型，ALT水平和HBV DNA.

    在最佳情形下，GT-A有較高的病毒學應答率（約60%），但GT-B和GT-C的病毒學應答率都減少了一半，GT-D則下降到17%.ALT和HBV DNA的水平升高時，病毒學應答率將全面下降。HBeAg陰性，盡管在許多患者中存在，但是未經驗證的預測因子。

    如果預測無應答，患者根本不能接受治療。即使是在那些不符合停藥指征的患者，甚至是較容易治療的GT-A,病毒學應答率仍然低于50%.

    核苷（酸）類似物治療，其目的是獲得持續(xù)的病毒學反應。檢測不到HBV DNA水平對阻止肝臟疾病的進展是必須的，但我們怎樣識別無病毒學應答和部分應答的患者？

    陳力元教授提供的數(shù)據(jù)表明，HBV DNA反應在12個月時具有最大預測值。當涉及到停藥指征時，每個肝臟病學會使用不同的標記物。

    對于HBeAg（+）的患者，APASL定義為血清學轉化和檢測不到DNA為停止治療的指征。對于HBeAg（-）的患者，治療兩年再加上3次（隔6個月）檢測不到HBV DNA,即可停藥。這與AASLD和EASL的指南將HBsAg清除作為治療終點有所不同。

    陳力元教授認為，此為理想狀態(tài)的治療終點，難以實現(xiàn)。在最好的情況下，替諾福韋只能清除10%患者的乙肝表面抗原。然而，HBsAg水平可用于預后，如核 苷（酸）類似物治療HBsAg低水平（<100 IU / mL）和顯著下降（>1 log IU/mL）的患者療效較好。

    聚乙二醇干擾素的療效有限且基線預測較差，結合HBsAg清除率較低和核苷（酸）類似物治療復發(fā)的風險，表明目前慢乙肝的治療水平要趕上丙肝還有很長的路要走。