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　　來(lái)自康奈爾大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)在減數(shù)分裂過(guò)程中，一種蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)標(biāo)記帶有損傷DNA的卵子，啟動(dòng)了一個(gè)過(guò)程除去女性身體內(nèi)的不良卵子。這一研究發(fā)表在1月31日的《科學(xué)》（Science）雜志上。

　　這一稱作為Chk2的蛋白對(duì)于剔除帶有未修復(fù)染色體斷裂的小鼠卵母細(xì)胞起至關(guān)重要的作用。這樣的損傷有可能發(fā)生在減數(shù)分裂過(guò)程中或是由輻射所導(dǎo)致。這一蛋白質(zhì)的作用呈時(shí)間敏感性，如果在某一時(shí)間框內(nèi)DNA損傷無(wú)法得到修復(fù)，這些卵子就會(huì)被殺死。

　　研究人員喂養(yǎng)了一些攜帶一種T**13基因變異的小鼠，這一變異導(dǎo)致了減數(shù)分裂過(guò)程中卵細(xì)胞和精細(xì)胞衰竭。當(dāng)他們?cè)谶@些小鼠中沉默Chk2基因時(shí)，研究人員逆轉(zhuǎn)了雌性小鼠的不孕。通過(guò)關(guān)閉這一鑒別未修復(fù)DNA的系統(tǒng)，研究人員認(rèn)為他們或許可以為卵子修復(fù)贏得時(shí)間。

　　論文主要作者、博士后研究人員Ewelina Bolcun-Filas說(shuō)“在實(shí)驗(yàn)室中，所有源自挽救卵母細(xì)胞的后代均正常。”

　　論文資深作者、康奈爾大學(xué)遺傳學(xué)教授John Schimenti說(shuō)：“有一些基因負(fù)責(zé)殺死有缺陷的卵母細(xì)胞，但我們還并不知道是哪些基因。我們希望能夠確定這一遺傳質(zhì)量控制機(jī)制。”

　　性細(xì)胞，即**和卵子是通過(guò)減數(shù)分裂這種細(xì)胞分裂形式而生成。在減數(shù)分裂過(guò)程中，來(lái)自父母的染色體對(duì)交換部分DNA。這種重組要求染色體DNA發(fā)生雙鏈斷裂，由此生成新的雄性和雌性基因組合，提高遺傳變異。

　　重組發(fā)生錯(cuò)誤或重組缺失有可能導(dǎo)致流產(chǎn)或如唐氏綜合征一類的疾病。

　　在仍然是胎兒時(shí)，大多數(shù)的哺乳動(dòng)物就生成了雌性一生所需的所有卵母細(xì)胞。這一不成熟的卵母細(xì)胞池儲(chǔ)存在卵巢中供以后使用。但是當(dāng)暴露于輻射之中時(shí)，這些不成熟的卵細(xì)胞尤其容易發(fā)生DNA損傷。

　　在整個(gè)生育期的排卵過(guò)程中，其中一些卵細(xì)胞經(jīng)過(guò)減數(shù)分裂后期階段。在這一階段，Chk2蛋白確保了受損的卵子不會(huì)將錯(cuò)誤DNA傳遞至下一代。通過(guò)沉默Chk2基因，研究人員為細(xì)胞修復(fù)DNA損傷贏得了更多的時(shí)間，生成一些有活力的卵子，恢復(fù)生育能力。

　　在這項(xiàng)研究中，研究人員破壞了Chk2基因?qū)е聸](méi)有Chk2蛋白生成?，F(xiàn)在，研究人員正致力于采用一些已知藥物來(lái)抑制Chk2蛋白，這有可能被運(yùn)用到一些治療中來(lái)預(yù)防接受抗癌治療的婦女出現(xiàn)不孕癥。

　　研究的下一步是去了解這一技術(shù)只對(duì)帶有DNA損傷的卵子而不對(duì)**起作用的原因。研究人員認(rèn)為，男性（XY）和女性（XX）之間的性染色體差異，以及男性不同的減數(shù)分裂時(shí)間有可能發(fā)揮了作用。