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老年高血壓專家共識文件 內(nèi)容預覽： 

    本文件的寫作意圖是，在關于管理老年高血壓的專題報告發(fā)表時，作為一份完成的參考?？紤]到文件的長度，包括在本執(zhí)行綱要中的寫作委員會要給忙碌的臨床醫(yī)生提供快速的參考。因為需要另外詳細的論述，請參閱正文有興趣的章節(jié)。文件中的表和圖也描繪了關于這個專題的重要考慮，包括4.2.2.1.章節(jié)中一般考慮的治療方案。

    我們的人群是老年人，因為高血壓影響大多數(shù)的老年人(>65 歲)，這些人更可能有器官損害或臨床心血管病（CVD）。他們代表著管理的困境，因為大多數(shù)高血壓試驗設有年齡上限，或沒有提供年齡別結(jié)果。然而，因為老老年高血壓試驗結(jié)果(HYVET)證明，對>80歲的老年人降壓治療有益，將這一鮮明結(jié)論與老年高血壓患者的處理聯(lián)系起來是及時的。
老年高血壓的病理生理

    由于伴隨增齡而來的動脈結(jié)構和功能的改變，年齡相關的高血壓患病率增高。大血管變得不易擴張，可增加脈搏波速度（PWV），引起收縮血壓（SBP）增高和心肌氧耗增加。還發(fā)生前向血流降低，器官灌注受限。這些不良的改變，隨著冠脈狹窄或過度的藥物引起的舒張壓（DBP）降低而強化。自主神經(jīng)功能失調(diào)，可引起**性低血壓（是跌倒、眩暈和心血管（CV）事件的危險因素）和**性高血壓（是左室肥厚（LVH）、冠心?。–AD）和腦血管病的危險因素）。

    由于隨著腎小球濾過率（GFR）的減少，和其它腎臟內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定機制，如膜鈉/鉀-ATP酶活性降低，通過細胞內(nèi)鈉增加，鈉-鈣交換減少和容量擴張，促進高血壓，導致進行性的腎功能不全。由于腎小管質(zhì)量減少，使鉀排泄的運疏通路減少，微血管損害可引起慢性腎?。–KD）；因此，老年高血壓患者易發(fā)生高血鉀。應考慮的高血壓的繼發(fā)原因有：腎動脈狹窄（RAS）、梗阻性睡眠呼吸暫停、原發(fā)性醛固酮增多癥和甲狀腺疾病。生活方式、化學物質(zhì)和藥物（煙草、酒精、咖啡、非甾體類抗炎藥[NSAID]、糖皮質(zhì)激素、性激素、鈣、維生素D和C）可能也是重要的參與因素。

    老年人中下列疾病患病率較高，且與血壓（BP）控制較差相關：腦血管病、（缺血性卒中、腦出血、血管性癡呆、阿爾茨海默病和進行性識別功能下降）；CAD（包括心肌梗死[MI]5和心絞痛）、左室（LV）結(jié)構和功能性疾病（包括LVH和心力衰竭[HF]）；心律性疾病（心房顫動[AF]和猝死）；主動脈和外周動脈?。≒AD）；CKD（估算的腎小球濾過率[eGFR]< 60mL/min/1.73 m2；眼科疾病（包括高血壓性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜動脈閉塞、非動脈炎性前向缺血性視神經(jīng)病變、年齡相關性黃斑變性、和新生血管性年齡相關性黃斑變性；和生活質(zhì)量問題。

    老年與高血壓相關的心血管危險情況之間的相互作用。因為在老年人中血脂異常和高血壓是很常見的，故對老年高血壓患者積極降脂治療是合理的。合并糖尿?。―M）的老年高血壓患者，與同樣年齡的非DM對照相比，有更高的死亡風險。因為SBP、空腹血糖、噻嗪類利尿劑及/或B-阻滯劑的使用，高血壓是一種胰島素抵抗狀態(tài)，而且是易發(fā)生DM的***危險因素。在合并DM的患者，微量白蛋白尿是較高死亡風險的一項預測指標。肥胖***于血壓，與左室壁厚度、左室容量、和左室質(zhì)量增加相關。

    脂肪組織局部可產(chǎn)生腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的所有成分，可導致肥胖相關的高血壓的發(fā)生。血管緊張素II (AII)增多可引起胰島素抵抗。組織RAAS激活可引起血管炎癥和纖維化。腎素和醛固酮還促進動脈粥樣硬化和器官衰竭。微量白蛋白尿與CAD、HF和死亡率相關。對并存DM的老年高血壓患者和有輕、中度CKD的患者，推薦篩查白蛋白尿。痛風發(fā)生率在高血壓患者是正常血壓者的3倍；噻嗪類利尿劑升高血清尿酸水平，并可誘發(fā)痛風。

    血清尿酸水平可***預測老年高血壓患者的心血管事件；因此，在利尿劑治療期間監(jiān)測血清尿酸是合理的。關節(jié)炎是老年人一個常見的問題，與高血壓及藥物的不良反應有關。NSAID可使血壓升高，慢性炎癥負擔可導致動脈僵硬度增高。其它藥物如環(huán)氧化酶-2抑制劑、糖皮質(zhì)激素、和某些抗風濕藥（即環(huán)孢霉素、來氟米特）可能升高血壓。

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