另类免费视频,欧美亚洲精品一区二三,我要看免费毛片,久久一er精这里有精品,日韩精品视频在线免费观看,成人亚洲在线,欧美亚洲在线

    腫瘤轉移是導致90％癌癥患者死亡的主要原因之一，但癌細胞從身體的一個部位擴散到另一組織器官的確切機制仍被完全闡明，一個關鍵問題是腫瘤細胞是如何從原位腫瘤組織脫離，然后定位于新的器官繼續(xù)生長的。

    近日，麻省理工學院癌癥研究人員的一項新研究揭示了一些細胞粘附分子在腫瘤細胞這一過程中發(fā)揮關鍵作用。相關研究結果發(fā)表在10月9日的Nature Communications雜志上，該研究提供了潛在的新的癌癥藥物治療靶標。

    當癌細胞具有轉移性時，細胞可以通過一些粘附分子粘附到正常健康組織。然后，腫瘤細胞在這些組織中繼續(xù)生長形成新的轉移灶。麻省理工學院研究人員表示：如果我們能阻止腫瘤在這些新組織中生長，我們可能會治愈腫瘤這種轉移性疾病。

    人體內的細胞通常是由細胞外基質結構支撐的，細胞外基質也有助于調節(jié)細胞的生物學行為。位于腫瘤細胞表面的整合素蛋白有助于保持腫瘤細胞的錨定生長。在這項研究中，研究人員比較了四類腫瘤細胞的粘附性能，包括患肺癌的基因工程小鼠腫瘤細胞，原發(fā)性肺腫瘤生長發(fā)生轉移的細胞，原發(fā)性肺癌沒有發(fā)生轉移的細胞，從肺部轉移遷移到附近淋巴結或肝的轉移細胞。

    他們發(fā)現不僅這些轉移性腫瘤細胞粘附分子的表達比例急劇上升，這有助于細胞與粘附蛋白相結合，能夠粘連到正常組織。研究人員還驚奇地發(fā)現，轉移性腫瘤能與細胞外基質成分如纖維連接蛋白和半乳糖凝集素-3緊密粘附結合。利用人腫瘤樣本分析發(fā)現，更具侵略性的轉移腫瘤細胞，表達更多的半乳糖凝集素-3。

    Reticker-Flynn說：這項研究結果提示了潛在的新方法來阻止腫瘤轉移，即將重點放在特定的蛋白質-蛋白質或糖蛋白之間的相互作用上，而不是特定的基因突變。研究人員通過基因敲除癌細胞表面的整合素，發(fā)現腫瘤細胞與纖維連接蛋白和半乳糖凝集素-3粘附結合的數量減少，腫瘤擴散也隨之減少。

    目前，研究小組正在試圖找出腫瘤細胞與半乳糖凝集素-3相互作用的具體細節(jié)，并開發(fā)旨在抑制這些相互作??用的新候選療法。這項研究是由哈佛干細胞研究所、美國國家癌癥研究所、霍華德休斯醫(yī)學研究所和麻省理工學院路德維希中心科赫研究所資助。