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武漢大學曹志賤教授發(fā)表丙肝新成果

2015-08-11 11:28 閱讀:1813 來源:生物通 責任編輯:李思民
[導讀] 人們首次認識到丙肝這種疾病是在上世紀七十年代,這是一種經(jīng)血液傳播的非甲非乙型肝炎病毒,是引起輸血后肝炎的主要病因之一。

    人們首次認識到丙肝這種疾病是在上世紀七十年代,這是一種經(jīng)血液傳播的非甲非乙型肝炎病毒,是引起輸血后肝炎的主要病因之一。1989年,人們首次鑒定到了丙肝病毒(HCV)。

    這種病毒善于躲避患者機體的免疫系統(tǒng),能夠建立長達數(shù)十年的感染。這種持續(xù)性的感染會損傷肝臟,甚至引發(fā)肝癌。絕大多數(shù)感染者起初并不表現(xiàn)出癥狀,直到病毒引起嚴重的肝臟損傷。

    據(jù)統(tǒng)計,丙肝病毒感染已經(jīng)成為肝臟移植的頭號原因。目前世界上大約有一億八千五百萬人受到丙肝病毒的慢性感染,面臨著患上致命肝病的風險(包括肝硬化和癌癥)。

    感染細胞是病毒生活周期的早期階段,以這一階段為靶標開發(fā)抗病毒藥物是很有前景的。武漢大學的研究團隊根據(jù)HCV膜相關蛋白p7的結(jié)構(gòu)特點,設計了三個阻止HCV感染的多肽抑制劑,成功在體外抑制了丙肝病毒的感染。這項研究發(fā)表在近期的Journal of Biological Chemisitry雜志上,文章的通訊作者是武漢大學的曹志賤教授。

    蛋白p7是HCV病毒表面的一種離子通道,在病毒感染的過程中起到了一定的作用。研究顯示,根據(jù)p7開發(fā)的三個多肽可以有力對抗初次HCV感染,并且能在非毒性濃度下抑制已建立的HCV感染。

    最有效的抗病毒多肽(H2-3)來自于HCV p7離子通道的H2螺旋區(qū)域。研究人員發(fā)現(xiàn),H2-3能夠失活細胞內(nèi)和細胞外的病毒顆粒,還能結(jié)合細胞膜保護宿主細胞不被病毒入侵。這項研究向人們展示,以離子通道為基礎可以開發(fā)出有效的抗病毒多肽。


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