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心源性猝死的急救 內容預覽： 

    心源性猝死是指由于心臟原因引起的無法預測的自然死亡?；颊哌^去可有或無心臟病史，在急性癥狀開始的1小時內（也有規(guī)定在24小時，但以1小時最為常用），發(fā)生心臟射血功能突然終止，導致腦血流中斷，出現(xiàn)意識喪失，患者如經(jīng)及時救治可獲存活，否則將發(fā)生生物學死亡。

    猝死有時發(fā)生在一般工作或生活中，有時發(fā)生在過分勞累或精神高度緊張、興奮時，有時也發(fā)生在睡眠之中。猝死的原因十有八九是心臟病，其中尤以冠心病居多，其病理基礎為冠狀動脈阻塞、痙攣，或二者同時發(fā)生，引起心肌供血不足或心律失常。此外重度心肌病、心肌炎、主動脈瓣狹窄及關閉不全、心肌高度肥厚、擴大，都能引起猝死。病人突然意識喪失，有的出現(xiàn)抽搐，呼吸變得不規(guī)則，呈嘆息樣，隨之呼吸停止，這時脈搏摸不到，用耳朵貼在左胸前區(qū)也聽不到心跳；病人兩眼瞳孔隨后很快散大，用手電光照射也不見瞳孔縮小。

    診斷要點：1、意識突然喪失2、大動脈（主要是頸動脈和股動脈）摸不到波動。3、呼吸停止或抽搐樣呼吸。4、心電圖表現(xiàn)約85%為心室顫動，其余為心電—機械分離或心室停搏。5、瞳孔固定，皮膚發(fā)紺。搶救要點：心肺腦復蘇,有條件的氣管插管。電除顫。建立靜脈通道，應用復蘇藥物。心肺腦復蘇：開放氣道（A）：壓額抬頜、清理呼吸道分泌物。必要時行氣管插管。人工呼吸（B）：簡易呼吸器連接氧氣，調節(jié)氧流量至8~10升/分，呼吸頻率12次/分。胸外按壓（C）：呼吸與按壓比為2：30

    非同步直流電除顫：心臟驟停的流行病學研究顯示，院外心臟驟停患者開始CPR，長期存活率達40%~60%；而1分鐘內電除顫心搏恢復率可達94%，4~6分鐘內除顫心搏恢復率達50%。關于電除顫的理想能量仍無定論，一般首次能量給予200焦耳。如室顫為細顫，除顫前應予以0.1%腎上腺素1mg，使之轉為粗顫再行電除顫。

（三）復蘇藥物：
    1、腎上腺素：通過a受體興奮作用，使外周血管收縮，但不引起冠狀動脈和腦血管收縮，提高主動脈舒張壓；增強心肌收縮力和提高心律；還可使細顫轉為粗顫波，有利于電除顫。
    2、納洛酮：系**受體拮抗劑，在心跳驟停、休克等應**況下，常有β吶啡肽釋放增加，納洛酮與之拮抗，迅速逆轉β吶啡肽對呼吸、循環(huán)的抑制，迅速改善動脈血氧分壓，有助于中樞神經(jīng)功能及心肌功能的恢復。
    3、阿托品：副交感神經(jīng)拮抗作用，通過解除迷走神經(jīng)的張力而加速竇房率和改善房室傳導，在復蘇中主要用于過渡**迷走神經(jīng)所致的心臟驟停和電機械分離。
    4、利多卡因：可通過抑制心肌缺血部位的傳導性，改善正常心肌區(qū)域的傳導性，使室顫閾值提高（也有學者認為無此作用），心室不應期的不均勻性和自律性降低，且對血流動力學影響小。起效快，時效短（一次靜脈給藥時間保持10~20分鐘）
    5、多巴胺：小劑量興奮β—受體，增加心肌收縮力；大劑量興奮a受體，使外周血管收縮。用于自主循環(huán)恢復后的血壓維持。
    6、碳酸氫鈉：中和循環(huán)停止后及CPR低限灌流期間缺血組織中產(chǎn)生的固定酸類物質；酸中毒可減弱腎上腺作用，引起血管擴張、心肌抑制和毛細血管滲漏。
    7、呼吸**只有在循環(huán)復蘇滿意的情況下，才有臨床效果，不宜盲目用藥。

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