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肺動(dòng)脈栓塞診療指南

2013-11-11 15:18 閱讀:6721 來源:愛愛醫(yī) 作者:7****i 責(zé)任編輯:78322li
[導(dǎo)讀] 肺動(dòng)脈栓塞診療指南 內(nèi)容預(yù)覽: 肺動(dòng)脈栓塞又稱肺栓塞(Pulmonary embolism,PE),是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。 發(fā)病率:急性肺梗死由于病情輕重不一, 臨床易誤診、漏診。國外報(bào)導(dǎo)人群發(fā)生率0.5,尸檢檢出率在10%-1

肺動(dòng)脈栓塞診療指南 內(nèi)容預(yù)覽: 

    肺動(dòng)脈栓塞又稱肺栓塞(Pulmonary embolism,PE),是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。

    發(fā)病率:急性肺梗死由于病情輕重不一, 臨床易誤診、漏診。國外報(bào)導(dǎo)人群發(fā)生率0.5‰,尸檢檢出率在10%-15%,國內(nèi)僅為3-10%左右。但隨年齡增加而增加、老年人高達(dá)25%,有心臟病者可達(dá)30% - 45%。未經(jīng)治療者死亡率約30% ,治療后可降至2-8 % 。美國1975年報(bào)道每年約有63萬例,為第三位常見心血管疾病。其中:          6.7萬人于一小時(shí)內(nèi)死亡 ,56.3萬可存活一小時(shí)以上 ,存活者中: 40萬人臨床未診斷 ,16.3萬人得到診斷  。奧地利Maron報(bào)導(dǎo):8年中,維也納大學(xué)急救中心,有1246例猝死病例,60例(4.8%)由肺梗塞引起(2000)。美國Mayo clinic:尸檢7227例(1985-1996 ),有433例猝死(6%)由于肺梗塞引起,其中36例并無肺梗塞危險(xiǎn)因素。

    由國內(nèi)35家醫(yī)院參加的多中心研究,分析了75140例周圍血管病患者,發(fā)現(xiàn)深靜脈炎和靜脈曲張分別占11.6%和9.6%,約有50%-70%左右的下肢DVT患者可能發(fā)生肺栓塞。阜外醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料證實(shí)肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%,肺栓塞占肺血管病的第一位。1984-1996年診治肺拴塞僅52例 1997-1999年22家醫(yī)院就診治了肺拴塞患者297例 。1998年北京協(xié)和醫(yī)院一組52例報(bào)道肺栓塞病死率為19.2%,其中未治療者為77.8%,治療者為7.0%。

    發(fā)病機(jī)制和病理生理:1819年Laemnec首次報(bào)道PE,認(rèn)為本病主要源于深靜脈血栓。靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。目前認(rèn)為PE病人多數(shù)存在血液高凝狀態(tài),在誘發(fā)因素的共同作用下形成血栓。病理生理:肺栓塞的主要病理生理改變。栓子堵塞肺動(dòng)脈,造成機(jī)械性肺毛細(xì)血管前動(dòng)脈高壓,肺血管床減小,肺循環(huán)阻力增加,同時(shí)肺部側(cè)支血管形成。阻塞30~50%才出現(xiàn)肺動(dòng)脈壓升高,85%以上可發(fā)生猝死。肺血管內(nèi)皮受損,釋放大量收縮性物質(zhì),如內(nèi)皮素、AngⅡ,使肺血管收縮。血栓形成時(shí),新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶,血小板活化脫顆粒,釋放大量血管活性物質(zhì),如ADP、組織胺、5-TH、多種前列腺素,肺小動(dòng)脈收縮。反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺,發(fā)揮收縮效應(yīng)。肺栓塞部位有通氣無血流灌注,不能進(jìn)行有效氣體交換,而其他部位高灌注,導(dǎo)致肺通氣/灌注比例嚴(yán)重失調(diào)。肺栓塞較大時(shí),可引起反射性支氣管痙攣。5-TH、組織胺等亦可引起支氣管痙攣,導(dǎo)致肺通氣不良,還可使血管通透性改變,引起肺水腫、出血,肺順應(yīng)性下降,肺通氣-彌散功能進(jìn)一步下降。

    栓子來源:血栓(最常見),下肢深靜脈、盆腔靜脈血栓最為常見(70%),也可見于前列腺靜脈。右房右室附壁血栓,多見于慢性心衰病人,常見于   瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓,如室缺、PDA,二尖瓣病變合并心內(nèi)膜炎,下肢靜脈炎。癌栓(第二位):肺、消化系、生殖系的惡性腫瘤多見。其次為白血病及淋巴瘤。在癌腫時(shí)發(fā)生肺梗死僅有1/3為真正癌栓,其他2/3仍為血栓,因?yàn)閻盒阅[瘤時(shí)可由于凝血物質(zhì)增加,如組蛋白,組織蛋白酶,蛋白水解酶均可引起血液處于高凝狀態(tài)。

    臨床表現(xiàn):小范圍梗塞臨床上無特征性癥狀及體征,巨大梗塞可導(dǎo)致猝死,休克。癥狀:呼吸困難、病人訴氣短呼吸頻率加快,有時(shí)有過度換氣??人?、.咳血:急性肺梗死、咳血較少見,慢性肺梗塞有35%-40%病人有此癥狀??人远酁楦煽?。胸痛、胸悶:小的周圍性肺梗塞有類似胸膜炎樣胸痛,隨呼吸而加重 ,較大的梗塞多有壓榨性胸痛,或有胸骨后痛、酷似心肌梗死暈厥:多為巨大肺梗塞所致。煩躁:焦慮、出冷汗、惡心、嘔吐、氣急、多為巨大肺梗塞所致青紫:既是癥狀也是體征,多為巨大肺梗塞

    體征。青紫:多為巨大肺梗塞所致。心動(dòng)過速:伴有心律不齊。巨大的肺動(dòng)脈梗塞可出現(xiàn)低熱或休克。巨大反復(fù)出現(xiàn)肺梗塞可出現(xiàn)右心衰竭、頸V怒張、肝大、黃疸等。可有下肢靜脈曲張、下肢靜脈炎特征。有的可出現(xiàn)低熱或高熱、提示肺梗塞合并感染或肺壞死。

    器械及實(shí)驗(yàn)室檢查。血液變化:白細(xì)胞可升高,血沉增快血,GOT、GPT增高,常在24小時(shí)后,4-6日后正常。典型者血?dú)夥治觯旱脱跹Y、低碳酸血癥和肺腦動(dòng)脈血氧分差增大。輕癥患者血?dú)饣菊Q錎-二聚體測定 :D-二聚體是纖維蛋白降解產(chǎn)物。檢測D-二聚體診斷的敏感性很高,但特異性不強(qiáng),手術(shù)、外傷及心肌梗死等D-二聚體也可增加。但血清D-二聚體小于500μg / L基本可排除急性肺栓塞的診斷。尿檢: 尿蛋白幾乎100%

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