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    日本一個研究小組日前在英國《自然—通訊》雜志上刊文稱，他們發(fā)現(xiàn)痛風不光是腎臟排出尿酸的功能降低所致，腸道排出尿酸功能的降低也是一個致病原因。

    痛風是由于嘌呤合成代謝增加、尿酸產(chǎn)生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，持續(xù)處于高尿酸血癥的狀態(tài)，痛風會引起劇烈的關節(jié)疼痛。迄今研究人員一直認為尿酸的排泄單純靠腎臟。

    東京藥科大學等機構(gòu)的一個聯(lián)合研究小組研究發(fā)現(xiàn)，在尿酸排泄中發(fā)揮“水泵”作用的“**G2”蛋白質(zhì)在腎臟、小腸和大腸內(nèi)都發(fā)揮作用。對實驗鼠進行的研究中，研究人員在實驗鼠腎臟排出尿酸機能不變的情況下，人為抑制腸道中“**G2”蛋白質(zhì)的產(chǎn)生，降低腸道排出尿酸的功能，結(jié)果尿酸在實驗鼠體內(nèi)蓄積。研究人員認為，腎臟承擔了三分之二的尿酸排泄，其余部分則由腸道承擔。

    研究小組成員、東京藥科大學教授市田公美指出，這是首次發(fā)現(xiàn)痛風和腸道之間的密切關系，這可能有助于發(fā)現(xiàn)新的預防痛風方法或者開發(fā)相關治療藥物。