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    德國(guó)亥姆霍茲的綜合肺病學(xué)中心（CPC）的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種可促進(jìn)特發(fā)性肺纖維（IPF）發(fā)展的新機(jī)制。

    他們發(fā)現(xiàn)，肺組織的病理變化伴隨著蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換的增加，而蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換的增加主要是通過(guò)細(xì)胞的中央蛋白的機(jī)械降解——蛋白水解酶。此研究發(fā)表于《American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine》雜志。

    特發(fā)性肺纖維化是一種侵襲性的肺纖維化，預(yù)后較差。此致命性疾病，到目前為止不存在病因治療。主要特征是肺部大量結(jié)締組織沉積和瘢痕組織，從而導(dǎo)致肺功能逐步喪失并最終死亡。結(jié)締組織主要由肌成纖維細(xì)胞產(chǎn)生。由Silke Meiners教授帶頭進(jìn)行的研究首次顯示這些成纖維細(xì)胞的活化主要依賴(lài)于通過(guò)26s 蛋白水解酶增加的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換。

    抑制水解酶可作為一種可能療法

    此研究中，亥姆霍茲的科學(xué)家在體內(nèi)和體外采用兩種不同的肺纖維化實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ妥C實(shí)了26s 蛋白酶的活性在正常成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)換為成纖維細(xì)胞中活性。而且，在IPF患者的纖維化肺組織中也檢測(cè)到增加的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換。Silke  指出，“相反，我們能夠顯示26s 蛋白酶靶向抑制可阻止主要的肺成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞，從而確定蛋白酶降解在此病理過(guò)程中的關(guān)鍵作用。”

    PCP肺生物所主任Oliver Eickelberg 教授評(píng)論，“對(duì)導(dǎo)致IPF等疾病機(jī)制的了解有助于我們進(jìn)行創(chuàng)新療法以進(jìn)行治療干預(yù)。”

    未來(lái)的研究中，亥姆霍茲的科學(xué)家打算研究專(zhuān)門(mén)抑制26s蛋白酶，而不影響細(xì)胞中其它酶復(fù)合物的物質(zhì)的治療用法。而且，由于纖維母細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞也是病理改變的潛在機(jī)制，肺研究人員推測(cè)26s蛋白酶的活化可能通常發(fā)生于纖維化疾病中，如心臟和腎臟纖維化。

    編譯自：Increased protein turnover contributes to the development of pulmonary fibrosis.Medical press.2015