人體免疫細胞中的一種通常負責(zé)偵測病毒感染的受體會因為HIV-1感染而“被關(guān)閉”.這項在線發(fā)表于《自然-免疫學(xué)》上的研究有助于我們了解HIV病毒是如何繞過免疫系統(tǒng)的。
David Hafler等人發(fā)現(xiàn),當(dāng)人體的CD4+ T免疫細胞中的受體TLR7被觸發(fā)時,這些免疫細胞將變得反應(yīng)遲鈍。CD4+ T細胞是HIV-1的優(yōu)先目標(biāo),且通常在感染后便失活。
研究人員報告稱TLR7缺少時,這些免疫細胞的反應(yīng)可以被修復(fù)。而且,在試管測試中,缺少TLR7的CD4+ T細胞被HIV-1感染的幾率有所下降。由此可見,HIV-1似乎會利用TLR7來實現(xiàn)病毒的正常運轉(zhuǎn)并讓免疫系統(tǒng)的這種關(guān)鍵細胞失活。
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