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       心臟病發(fā)作之所以能夠讓人送命是因?yàn)樗梢越g殺心肌，破壞細(xì)胞并阻礙器官正常脈動(dòng)。如今，研究人員報(bào)告說(shuō)，他們能夠**小鼠心臟中的細(xì)胞修復(fù)一些損傷，這一發(fā)現(xiàn)將促使人類(lèi)心臟病新療法的誕生。

    心臟病發(fā)作往往會(huì)導(dǎo)致一些心肌細(xì)胞因缺血等原因而壞死，患者就算存活下來(lái)，心肌受損部位也會(huì)形成永久性傷害，因此研究人員一直通過(guò)多種渠道探索**心臟自我修復(fù)的方法。

    日前，英國(guó)倫敦大學(xué)學(xué)院的干細(xì)胞生物學(xué)家Paul Riley和同事，測(cè)試了心外膜——心臟外層——中的祖細(xì)胞的潛力。在胚胎發(fā)育過(guò)程中，祖細(xì)胞是心肌細(xì)胞的一個(gè)主要來(lái)源。然而在動(dòng)物成年后，這些細(xì)胞顯然懈怠了。為了喚醒祖細(xì)胞的年輕活力，研究人員向小鼠體內(nèi)注射了胸腺素β4，這是一種已經(jīng)通過(guò)了臨床試驗(yàn)的化合物，作為一種心臟病療法，它有助于保護(hù)心血管，并促進(jìn)心血管的生長(zhǎng)。研究人員隨后通過(guò)結(jié)扎向心臟輸送血液的動(dòng)脈，從而在動(dòng)物體內(nèi)模擬了一次心臟病發(fā)作，并使部分心肌受損。

    研究人員在6月8日的《自然》雜志網(wǎng)絡(luò)版上報(bào)告說(shuō)，不同于在對(duì)照組小鼠中沒(méi)有出現(xiàn)任何心肌細(xì)胞，施用了胸腺素β4的嚙齒動(dòng)物制造了一些新細(xì)胞。這些新細(xì)胞進(jìn)入了因模擬心臟病而受損的區(qū)域，并與其他心肌細(xì)胞在生理上以及電屬性上相一致，從而使它們能夠搏動(dòng)。它們似乎還能夠防止一些因心臟病發(fā)作而引發(fā)的損傷。磁共振成像掃描顯示，與未經(jīng)治療的嚙齒動(dòng)物相比，接受胸腺素β4治療的小鼠心臟具有更小的疤痕，并且每次收縮都能夠泵出更多的血液。Riley表示：“擁有一個(gè)可以修復(fù)肌肉和血管的細(xì)胞來(lái)源是非常重要的。”

    由于胸腺素β4并不是很有效——僅有不到1%的祖細(xì)胞轉(zhuǎn)化為心肌細(xì)胞，因此研究人員正在試圖找出其他更有潛力的分子。藥物能夠**祖細(xì)胞產(chǎn)生新的肌肉，這將為那些心臟病患者帶來(lái)福音。Riley表示，接下來(lái)將尋找把本次發(fā)現(xiàn)應(yīng)用于人類(lèi)的方法，比如開(kāi)發(fā)出一種基于這種蛋白質(zhì)的藥片。Riley進(jìn)一步指出，如果這些患者能夠預(yù)防性地服藥，從而讓祖細(xì)胞做好戰(zhàn)斗準(zhǔn)備，那么效果可能會(huì)更好。他預(yù)測(cè)，心臟病的易感人群——或許緣于它們具有高膽固醇以及其他危險(xiǎn)因素——應(yīng)該規(guī)律性地服藥，從而使祖細(xì)胞一直處于戰(zhàn)備狀態(tài)。

    美國(guó)加利福尼亞洲舊金山市格拉斯通心血管疾病研究所的心臟干細(xì)胞生物學(xué)家Deepak Srivastava指出，這項(xiàng)研究“提供了有力證據(jù)，表明來(lái)自心外膜的一類(lèi)細(xì)胞能夠轉(zhuǎn)化為新的肌肉”。他說(shuō)：“真正的問(wèn)題在于細(xì)胞轉(zhuǎn)化的過(guò)程有多穩(wěn)定，以及如何能夠被改進(jìn)。”

    Srivastava建議研究人員同時(shí)應(yīng)該調(diào)查這些細(xì)胞是否能夠在心臟受損期間重建心肌——這種情況使500萬(wàn)美國(guó)人遭受著折磨，并導(dǎo)致器官逐漸衰竭。

    祖細(xì)胞又稱(chēng)前體細(xì)胞，它居于干細(xì)胞和成體細(xì)胞之間。與能分化成各種類(lèi)型細(xì)胞的干細(xì)胞不同，祖細(xì)胞的分化方向已比較確定，通常只能分化成特定類(lèi)型的細(xì)胞。（趙路）