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急性透壁心肌梗死后的病理演變

2011-04-09 11:08 閱讀:4566 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 作者:i*m 責(zé)任編輯:iam
[導(dǎo)讀] AMI發(fā)生后的病理演變

AMI發(fā)生后的病理演變

20min內(nèi)

已可于電鏡下見(jiàn)到糖原減少、細(xì)胞內(nèi)水腫、管泡系統(tǒng)腫脹變形等變化,但此變化可逆

Braunwald

20min

不可逆變化開(kāi)始(內(nèi)科書上描述梗死發(fā)作后20-30min即有少數(shù)心肌壞死)

Braunwald

1-3h

光鏡下可見(jiàn)梗死邊緣區(qū)心肌纖維成波浪狀(病理書描述為6小時(shí)內(nèi)),并可通過(guò)組化染色等方法于切片中肉眼分辨壞死區(qū)

Braunwald

6h內(nèi)

肉眼無(wú)變化

Braunwald&病理

6h

肉眼可見(jiàn)梗死區(qū)蒼白輕度水腫

Braunwald&病理

8-9h

梗死區(qū)肉眼呈土黃色若伴有紅細(xì)胞滲出可呈紫紅色。外膜處可見(jiàn)漿液纖維素性滲出。光鏡下心肌纖維出現(xiàn)早期凝固壞死表現(xiàn):胞漿凝聚嗜伊紅染色加深,核固縮、碎裂甚至溶解。心肌間質(zhì)明顯水腫,少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),可有小血管壞死伴漏出性出血

Braunwald&病理

4d

肉眼觀梗死灶周邊出現(xiàn)充血出血帶。光鏡下充血出血帶中血管充血出血,伴多量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),大部分心肌纖維呈明顯凝固性壞死變化:心肌纖維腫脹、橫紋消失、胞核溶解;另有部分心肌呈空泡樣變(液化壞死):肌原纖維及胞核溶解消失,肌纖維呈空管狀。Braunwald中描述大部分心肌的壞死起始于梗死后24h

病理

1-2w

嗜中性粒細(xì)胞數(shù)目開(kāi)始減少,代之以單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)的壞死組織清除過(guò)程和成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)的肉芽組織生成過(guò)程(由周邊向中心)由于單核巨嗜細(xì)胞吞噬壞死心肌纖維,肉眼觀心壁變薄,切片中梗死區(qū)為黃色,周邊為鮮紅色新生肉芽組織。Braunwald中描述壞死心肌的清除過(guò)程最早起始于第4d

病理&內(nèi)科

3-4w

肉眼觀肉芽組織長(zhǎng)滿梗死區(qū)

Braunwald…

6-8w

形成牢固的瘢痕愈合,肉眼觀為灰白、皺縮的瘢痕

Braunwald&病理

參考文獻(xiàn):

病理學(xué) 第五版 人民衛(wèi)生出版社

內(nèi)科學(xué) 第五版 人民衛(wèi)生出版社

Braunwald Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine 6th edition ,W B Sounders Company


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