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    癌癥患者接受化學(xué)療法時(shí)產(chǎn)生抗藥性，影響療效。美國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn)，這源于化療藥物損壞惡性腫瘤周?chē)＜?xì)胞，大量生成一種蛋白質(zhì)，促進(jìn)癌細(xì)胞生長(zhǎng)并產(chǎn)生抗藥性。

    這項(xiàng)研究結(jié)果可能有助提高化療效果，延長(zhǎng)癌癥患者生命。

    生蛋白質(zhì)

    美國(guó)弗雷德·哈欽森癌癥研究中心成員彼得S·納爾遜率領(lǐng)研究小組，檢查正在接受化療的前列腺癌、乳腺癌和卵巢癌患者的癌細(xì)胞，以探究癌細(xì)胞對(duì)化療藥物產(chǎn)生抗藥性的機(jī)理。

    研究人員在由英國(guó)最新一期《自然—醫(yī)學(xué)》雜志發(fā)表的論文中寫(xiě)道，人體內(nèi)的癌細(xì)胞生活在一個(gè)非常復(fù)雜的微環(huán)境中，這種環(huán)境與周?chē)従佑绊懼┘?xì)胞對(duì)化療的反應(yīng)和抵抗。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞周?chē)幸环N正常細(xì)胞，名為“成纖維細(xì)胞”。這種細(xì)胞普遍存在于結(jié)締組織，分泌前膠原蛋白、纖連蛋白和膠原酶等細(xì)胞外基質(zhì)成分，對(duì)不同程度的細(xì)胞變性、壞死和組織缺損以及骨創(chuàng)傷修復(fù)有重要作用。

    化療時(shí)，成纖維細(xì)胞的脫氧核糖核酸（DNA）遭損壞，在癌細(xì)胞微環(huán)境內(nèi)分泌大量蛋白質(zhì)WNT16B，從而刺激癌細(xì)胞生長(zhǎng)，侵蝕周?chē)M織，抵抗化療藥物。

    促抗藥性

    研究人員觀察到，化療時(shí)，WNT16B的生成量最多是不化療時(shí)的30倍。英國(guó)廣播公司（**）8月6日援引納爾遜的話報(bào)道，這一發(fā)現(xiàn)“完全出乎意料”。

    WNT類(lèi)蛋白質(zhì)在正常細(xì)胞生長(zhǎng)和某些癌癥發(fā)展過(guò)程中起著重要作用，這是研究人員首次發(fā)現(xiàn)這類(lèi)蛋白在抗藥性方面也有顯著作用。

    納爾遜說(shuō)，癌癥晚期患者化療失敗的主要臨床原因在于，消滅腫瘤所需劑量可能對(duì)患者造成致命傷害。

    他說(shuō)：“實(shí)驗(yàn)室內(nèi)，我們?cè)诎┘?xì)胞培養(yǎng)皿內(nèi)加入大劑量有毒性作用的藥物，‘治愈’大部分癌癥，不過(guò)，對(duì)患者而言，如此高的劑量不僅會(huì)殺死癌細(xì)胞，也會(huì)殺死正常細(xì)胞。”

    因此，對(duì)常見(jiàn)實(shí)質(zhì)固態(tài)瘤患者的治療都是周期性給予小劑量藥物，以便正常細(xì)胞休養(yǎng)生息。這種方法可能無(wú)法根除癌細(xì)胞，并導(dǎo)致幸存細(xì)胞產(chǎn)生抗藥性。

    或助增效

    研究人員認(rèn)為，尋找方法阻斷惡性腫瘤微環(huán)境中這種化療反應(yīng)可能有助提高化療療效。

    研究人員說(shuō)，癌癥療法不斷進(jìn)步，逐漸可以精確瞄準(zhǔn)驅(qū)動(dòng)癌癥的關(guān)鍵分子引擎，而非對(duì)準(zhǔn)所有細(xì)胞的弱點(diǎn)，譬如損壞DNA，“我們的發(fā)現(xiàn)顯示，腫瘤微環(huán)境也能影響這類(lèi)精準(zhǔn)治療的成敗”。換言之，相同的癌細(xì)胞處于不同微環(huán)境中，可能對(duì)治療作出迥然不同的反應(yīng)。

    英國(guó)癌癥研究會(huì)成員弗蘭·鮑克威爾說(shuō)，這項(xiàng)研究確認(rèn)，腫瘤周?chē)】导?xì)胞能幫助腫瘤產(chǎn)生抗藥性，下一步是要尋找辦法打破這種抗藥機(jī)制，使化療更有效。