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    中科院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學所王福俤研究組發(fā)現，當生命體缺鐵時，健康腸道中的“鐵泵蛋白”會加緊工作，從食物中吸收更多的鐵。該研究揭示了鐵泵蛋白Fpn 1在肝實質細胞鐵外排、鐵動員及維持機體鐵穩(wěn)態(tài)中的重要功能及機制，相關成果近日發(fā)表于國際期刊《肝臟病學》。

    據介紹，鐵作為人體必需微量元素，其穩(wěn)態(tài)代謝維持需要多器官、多基因的精細調控。雖然肝臟在鐵代謝中具有關鍵作用，但肝細胞鐵外排通路及肝細胞鐵外排與巨噬細胞鐵再循環(huán)間的復雜調控網絡尚不清晰。

    論文第一作者、博士生張竹珍等在王福俤的指導下，把小鼠肝臟（儲存鐵的器官）、巨噬細胞（回收鐵元素的重要角色）上的“鐵泵蛋白”全部敲除后發(fā)現，小鼠并沒出現嚴重的貧血癥狀。

    研究人員解釋說，理論上，沒有了鐵泵蛋白，小鼠應該會發(fā)生嚴重的貧血，因為生命體90%以上的鐵元素靠回收再利用，而且肝臟鐵在此時也應被動員起來，以滿足機體所需。

    實驗發(fā)現，在正常狀態(tài)下，只有少量鐵從肝實質細胞通過Fpn 1釋放到血液中；在缺鐵狀態(tài)下，肝實質細胞Fpn 1負責從肝臟釋放大量用于機體所需的鐵到血液中。通過強化鐵飼料使小鼠肝臟儲存一定量的鐵，可有效預防缺鐵飼料飼養(yǎng)誘發(fā)貧血發(fā)生；如果敲除肝細胞Fpn 1，肝細胞鐵動員受阻，儲存的鐵不能被有效利用，小鼠很容易表現出缺鐵性貧血癥狀。

    進一步研究證實，當給小鼠喂食缺鐵飼料后，與相同飲食的對照組小鼠相比，Fpn 1巨噬細胞、肝實質細胞雙敲小鼠出現了嚴重的貧血，說明腸道鐵吸收起到了重要的代償作用。

    該研究揭示了Fpn 1是介導肝細胞鐵外排的重要蛋白質，闡明了Fpn 1介導的肝臟鐵動員、巨噬細胞鐵循環(huán)利用、腸道鐵吸收與鐵儲存之間相互調節(jié)來維持整體的鐵代謝平衡的調控網絡，為鐵代謝紊亂相關疾病的治療提供了重要理論依據。