另类免费视频,欧美亚洲精品一区二三,我要看免费毛片,久久一er精这里有精品,日韩精品视频在线免费观看,成人亚洲在线,欧美亚洲在线

資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學(xué)論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學(xué)進(jìn)展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓(xùn) 醫(yī)學(xué)考試 在線題庫 醫(yī)學(xué)會(huì)議

您所在的位置:首頁 > 血液科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > 淋巴瘤中基因和分子靶點(diǎn)的預(yù)后和治療意義(一)

淋巴瘤中基因和分子靶點(diǎn)的預(yù)后和治療意義(一)

2015-03-09 17:43 閱讀:1363 來源:醫(yī)脈通 作者:學(xué)**涯 責(zé)任編輯:學(xué)海無涯
[導(dǎo)讀] 淋巴瘤是最常見的血液學(xué)惡性腫瘤,2013年,美國大約出現(xiàn)了79000名新病例。盡管患者的預(yù)后得到改善,但是復(fù)發(fā)仍然是常規(guī)細(xì)胞毒性療法的常見問題。最近,很多引發(fā)細(xì)胞性活動(dòng)比如細(xì)胞凋亡,血管生成和細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的基因和分子機(jī)制被更加清晰的描述出來。這些新的發(fā)

    淋巴瘤是最常見的血液學(xué)惡性腫瘤,2013年,美國大約出現(xiàn)了79000名新病例。盡管患者的預(yù)后得到改善,但是復(fù)發(fā)仍然是常規(guī)細(xì)胞毒性療法的常見問題。最近,很多引發(fā)細(xì)胞性活動(dòng)比如細(xì)胞凋亡,血管生成和細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的基因和分子機(jī)制被更加清晰的描述出來。這些新的發(fā)現(xiàn)和高通量篩查技術(shù)的到來導(dǎo)致了很多靶向特定突變和/或解除對(duì)轉(zhuǎn)錄控制影響的化合物的發(fā)現(xiàn)。在本文中,研究者對(duì)引發(fā)淋巴瘤細(xì)胞進(jìn)程并代表了潛在治療靶點(diǎn)的基因和分子活動(dòng)進(jìn)行概述,并對(duì)其簡潔的論述選擇生物標(biāo)記的預(yù)后意義。醫(yī)脈通對(duì)其進(jìn)行編譯,希望對(duì)讀者有所幫助。(文獻(xiàn)參考)【簡介】

    淋巴瘤可呈現(xiàn)出大范圍的臨床表現(xiàn),是具有多個(gè)亞組中的異質(zhì)組,它可以分為霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)。大約85%的淋巴瘤起源于B細(xì)胞,剩下的起源于T或NK細(xì)胞。這種疾病的負(fù)荷高,2013年,美國大約診斷出79000名新病例,20000名死亡病例。對(duì)一些惰性淋巴瘤采取密切觀察的方法,大多數(shù)臨床有表現(xiàn)的淋巴瘤需要放射療法,化學(xué)療法或免疫療法(單克隆抗體)聯(lián)合治療或單一治療。盡管初始緩解率高,但是最終很多NHL患者疾病復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)疾病的治療是臨床上的一個(gè)挑戰(zhàn)。

    與單獨(dú)二線化學(xué)療法相比,造血干細(xì)胞移植可以改善復(fù)發(fā)NHL的總生存期(OS)和無事件生存期(EFS)。但是,并不是所有的患者都適合進(jìn)行造血干細(xì)胞移植,而且這些患者的根治療法有限。因此,通過深入分析淋巴瘤的病理學(xué)來尋找當(dāng)前有效療法以外的療法將有助于治療進(jìn)展。

    對(duì)于確定的發(fā)病因素怎樣影響淋巴瘤的生成的進(jìn)一步理解表明異常細(xì)胞周期制度、解除對(duì)細(xì)胞因子的控制、正常免疫監(jiān)視缺失和遺傳學(xué)異常之間的相互作用非常復(fù)雜。不同致癌機(jī)制可能適用于一種子類別的不同亞型,突出了個(gè)體淋巴瘤的分子異質(zhì)性。這一點(diǎn)通過彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤(DLBCL)的基因表達(dá)研究證明,DLBCL中的生發(fā)中心B細(xì)胞(GCB)和活化B細(xì)胞(**)變體通過顯著不同的機(jī)制進(jìn)行驅(qū)動(dòng),而且預(yù)后不同。

    這種復(fù)雜的異質(zhì)性表明需要發(fā)展更加具有針對(duì)性的策略。在這篇文章中,我們主要描述淋巴瘤中具有治療意義的基因和分子靶點(diǎn)。除了這些靶點(diǎn)的預(yù)后意義,本文還簡潔的總結(jié)了最大程度用于臨床發(fā)展的新型藥物。這篇文章充分的涵蓋以淋巴瘤表面為靶點(diǎn)的抗體。


分享到:
  版權(quán)聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權(quán)歸作者與本站共同所有,非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。

  本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個(gè)人可與我們

  聯(lián)系z(mì)lzs@120.net,我們將立即進(jìn)行刪除處理

意見反饋 關(guān)于我們 隱私保護(hù) 版權(quán)聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved