【DOC】神經(jīng)內(nèi)科專家教授查房集錄 - 醫(yī)學(xué)資源下載
2013-08-08 05:00
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[導(dǎo)讀] 【DOC】神經(jīng)內(nèi)科專家教授查房集錄 - 醫(yī)學(xué)資源下載 資源作者:守法公民3 資源分類:醫(yī)學(xué) - 內(nèi)科學(xué) 資源屬性:文檔 資源售價(jià):1 愛(ài)醫(yī)幣 資源大?。?.14M 關(guān)注入數(shù):470 人次 評(píng)論人數(shù):0
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上傳日期:2013-03-24 00:07:31
【doc】神經(jīng)內(nèi)科專家教授查房集錄
心梗鑒別診斷
(1)心絞痛:心絞痛部位可與急性心肌梗死相同,但性質(zhì)不及心梗劇烈,且常有勞累、情緒激動(dòng)、受寒及飽食等誘因,持續(xù)時(shí)間短,服用硝酸甘油后很快緩解,心電圖常無(wú)明顯改變。但急性心梗疼痛性質(zhì)更劇烈,可持續(xù)數(shù)小時(shí),常伴休克、心律失常及心力衰竭,并有發(fā)熱,含用硝酸甘油多不能使之緩解,心電圖面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,并有異常Q波,故心梗可能性更大。(2)急性心包炎:尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn),呼吸和咳嗽時(shí)加重,早期既有心包摩擦音,心包摩擦音和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時(shí)均消失;全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重;心電圖除AVR外,其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬高,T波導(dǎo)致,無(wú)異常Q波出現(xiàn)。結(jié)合該患查體及心電圖改變暫不考慮此疾病。(3)急性肺動(dòng)脈栓塞:可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難、休克,但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫。心電圖示I導(dǎo)聯(lián)S波加深,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著、T波倒置,胸導(dǎo)聯(lián)過(guò)渡區(qū)左移,右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變。(4)急腹癥:急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥,均有上腹部疼痛,可伴有休克。但該患無(wú)上述病史,且腹部查體無(wú)壓痛、反跳痛及肌緊張表現(xiàn),必要時(shí)可行相關(guān)檢查進(jìn)一步明確診斷。(5)主動(dòng)脈夾層:胸痛一開(kāi)始即達(dá)高峰,常放射至背、肋、腹、腰和下肢,兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差異,可有下肢暫時(shí)性癱瘓、偏癱和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)。心臟彩超、X線或磁共振顯像有助與鑒別?;颊吣壳翱紤]急性下壁、右室心肌梗死可能性最大,隨時(shí)有發(fā)生惡性心律失常、心源性休克、呼吸循環(huán)衰竭、心臟驟停、猝死的可能,反復(fù)向家屬交代病情,家屬表示知情并理解。已提檢相關(guān)檢查,待上級(jí)醫(yī)師查房后進(jìn)一步明確治療方案。暫給予吸氧、改善循環(huán)、抗凝等對(duì)癥治療,同時(shí)注意出現(xiàn)心肌梗死后合并乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征等并發(fā)癥的可能。
心絞痛鑒別診斷
心絞痛尚應(yīng)與如下疾病相鑒別:①急性心肌梗死,本病疼痛的部位與心絞痛相仿,但性質(zhì)更劇烈,可持續(xù)數(shù)小時(shí),常伴休克、心律失常及心力衰竭,并有發(fā)熱,含用硝酸甘油多不能使之緩解,心電圖面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,并有異常Q波,結(jié)合該患的病史及臨床表現(xiàn),考慮該患為陳舊性心肌梗死,急性心肌梗死可能性小。②其它疾病引起心絞痛:包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、肥厚型心肌病等。這些疾病有相應(yīng)臨床表現(xiàn),心臟彩超可明確診斷。根據(jù)該患臨床表現(xiàn)及心臟彩超結(jié)果,考慮基本排出此可能性。③肋間神經(jīng)痛,本病疼痛累及1~2肋間,但不一定局現(xiàn)在前胸,為刺痛或灼痛,多為持續(xù)性而非發(fā)作性,用力呼吸和轉(zhuǎn)動(dòng)身體時(shí)疼痛可以加劇,沿神經(jīng)行走處有壓痛,手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉痛,結(jié)合該患的臨床表現(xiàn),該病基本可除外。④心臟神經(jīng)癥,本病多見(jiàn)于女性,尤其是更年期女性,病理上無(wú)器質(zhì)性心臟病證據(jù)??捎行募?、心前區(qū)疼痛、呼吸困難、四肢無(wú)力、失眠多夢(mèng)、多汗及雙手震顫等一系列癥狀;體檢常缺乏陽(yáng)性體征。輔助檢查陰性等表現(xiàn),癥狀多在疲勞之后,而不在疲勞當(dāng)時(shí). 但需排除其他疾病方能診斷。該患老年女性,心電圖示陳舊性下壁心肌梗死,考慮有器質(zhì)性心臟病,故除外本病。⑤消化系統(tǒng)疾?。菏彻苎?、胰腺炎、消化性潰瘍 、膽囊炎、膽石癥等,也可引起胸骨后或上腹部疼痛。結(jié)合病史、體征,考慮該患消化系統(tǒng)疾病可能性不大,必要時(shí)提檢胃鏡、消化系統(tǒng)彩超予以明確。
心悸原因
心悸癥狀,考慮原因如下:①心臟搏動(dòng)增強(qiáng):心臟收縮力增強(qiáng)引起心悸,見(jiàn)于生理性、病理性原因,病理性原因見(jiàn)于心室肥大,如高血壓性心臟病、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等引起的左心室肥大,心臟收縮力增強(qiáng)。此外,心臟收縮力增強(qiáng),還可見(jiàn)于甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、發(fā)熱、低血糖癥等。②心律失常:各種原因引起的竇性心動(dòng)過(guò)速、陣發(fā)性室上性或室性心動(dòng)過(guò)速等,均可發(fā)生心悸;高度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩或病態(tài)竇房結(jié)綜合征,由于心律緩慢,舒張期延長(zhǎng),心室充盈度增加,心搏強(qiáng)而有力,引起心悸;此外,期前收縮、心房撲動(dòng)或顫動(dòng)等,由于心臟跳動(dòng)不規(guī)則或有一段間歇,使病人感到心悸。③心臟神經(jīng)癥:由自主神經(jīng)功能紊亂引起,心臟本身無(wú)器質(zhì)性病變。④冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使冠脈缺血、缺氧,導(dǎo)致冠脈痙攣,產(chǎn)生心悸、心前區(qū)疼痛等表現(xiàn)。
竇性心動(dòng)過(guò)緩原因
竇性心動(dòng)過(guò)緩常見(jiàn)于如下情況:(1)某些生理狀況:如運(yùn)動(dòng)員、體力勞動(dòng)者或正常人睡眠時(shí)可有竇性心動(dòng)過(guò)緩;(2)某些心內(nèi)外疾患:如各種原因引起的顱內(nèi)壓增高、黃疸、粘液性水腫、冠心病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、頸椎病等;(3)某些藥物引起:如β受體阻滯劑、利血平、洋地黃等。竇性心動(dòng)過(guò)緩時(shí)可有心悸、頭暈、乏力等不適感,嚴(yán)重者可有暈厥、心功能不全、低電壓、休克等。
高血壓并發(fā)癥
現(xiàn)患者病情明顯好轉(zhuǎn),但仍需注意平穩(wěn)有效調(diào)節(jié)血壓,注意防止高血壓并發(fā)癥:(1)高血壓危象:因緊張、疲勞、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作等誘因,小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。危象發(fā)生時(shí),出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊等嚴(yán)重癥狀,以及伴有痙攣動(dòng)脈(椎基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等)累及的靶器官缺血癥狀。(2)高血壓腦病:高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓患者,由于過(guò)高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍,腦組織血流灌注過(guò)多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)已腦病的癥狀與體征為特點(diǎn),表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。(3)腦血管?。喊X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作等。(4)心力衰竭。(5)慢性腎功能衰竭。(6)主動(dòng)脈夾層:本癥是血液滲入主動(dòng)脈壁中形成的夾層血腫,并沿著主動(dòng)脈壁延伸剝離的嚴(yán)重心血管急癥,也是猝死的病因之一。高血壓是導(dǎo)致本病的重要因素。突發(fā)的胸痛常易誤診為急性心肌梗死。疼痛發(fā)作時(shí)心動(dòng)過(guò)速,血壓更高??裳杆俪霈F(xiàn)夾層破裂(如破入心包引起急性心臟壓塞)或壓迫主動(dòng)脈大分支的各種不同表現(xiàn)?;颊卟∏楹棉D(zhuǎn),但仍需注意防止此類并發(fā)癥。
高血壓鑒別診斷
常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓有腎血管性高血壓、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動(dòng)脈縮窄、庫(kù)欣綜合癥導(dǎo)致的高血壓。①腎血管性高血壓多為突然發(fā)生的高血壓或加速性惡性高血壓,腹部或背部聽(tīng)到血管雜音,對(duì)多種降壓藥物聯(lián)合使用,降壓效果不明顯;②嗜鉻細(xì)胞瘤為陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高伴劇烈頭痛、全身大汗、心動(dòng)過(guò)速、焦慮、虛脫、視物模糊、暈厥,確診有賴于輔助檢查發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺增高;③原發(fā)性醛固酮增多癥特征性表現(xiàn)為高血壓合并低血鉀;④庫(kù)欣綜合癥常有典型的向心性肥胖、滿月臉、水牛背,皮質(zhì)醇測(cè)定可診斷?;颊吣壳盁o(wú)上述癥狀及體征,考慮繼發(fā)性高血壓可能性不大。
分析原因如下:①嗜鉻細(xì)胞瘤:為嗜鉻細(xì)胞瘤間斷或持續(xù)釋放過(guò)多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。本病以心血管癥狀為主,其中以陣發(fā)性高血壓為特征性表現(xiàn),發(fā)作時(shí)血壓驟升,高達(dá)200-300/130-180mmHg,伴心動(dòng)過(guò)速、頭痛、大汗、心前區(qū)緊迫感、尿量增多等表現(xiàn)。該患病史特點(diǎn)與此病不符,該病基本可除外。必要時(shí)可提檢血腎上腺素、去甲腎上腺素水平,腎上腺彩超、CT等檢查以明確。②皮質(zhì)醇增多癥 腎上腺皮質(zhì)腫瘤或者ACTH瘤分泌大量ACTH導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生,分泌糖皮質(zhì)激素過(guò)多,水鈉潴留而導(dǎo)致酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗(yàn)及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)陽(yáng)性有助于診斷。顱內(nèi)碟鞍X線檢查、腎上腺CT掃描可以病變定位。該患病史與本病不符,故可排除此病。③腎動(dòng)脈狹窄:?jiǎn)蝹?cè)或者雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄(先天性、炎癥性、動(dòng)脈粥樣硬化性),表現(xiàn)為進(jìn)展迅速或者高血壓突然加重,藥物治療無(wú)效,舒張壓中、重度升高,上腹部或者背部肋脊角可聞及血管雜音,腎動(dòng)脈造影可以明確診斷。以手術(shù)治療為主。藥物可以使用ACE抑制劑或者鈣拮抗劑。ACE抑制劑首選,但是可能使腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步降低,使腎功能惡化,雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄慎用。結(jié)合該患病史和體征,此病基本可除外,必要時(shí)可行雙腎彩超以明確診斷。④主動(dòng)脈縮窄:先天性血管畸形,少數(shù)多發(fā)性大動(dòng)脈炎,表現(xiàn)為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低,出現(xiàn)上肢血壓高于下肢的反?,F(xiàn)象,肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可以由側(cè)支循環(huán)動(dòng)脈的搏動(dòng)和雜音,腹部聽(tīng)診可以有血管雜音,股動(dòng)脈或者其他下肢靜脈搏動(dòng)減弱,主動(dòng)脈造影可以確定診斷。該患病史無(wú)此病特點(diǎn),故可除外此病。⑤ 原發(fā)性醛固酮增多癥:由腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生,分泌過(guò)多醛固酮引起的綜合征。表現(xiàn)為長(zhǎng)期高血壓伴頑固的低血鉀,可以有肌無(wú)力、周期性麻痹、咽下或呼吸困難、煩渴、多尿(鉀丟失引起尿量增多、口渴、多飲),可有室早或其他心律失常,實(shí)驗(yàn)室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒,血和尿醛固酮增加,血漿腎素活性降低,心電圖有u波、ST-T變化、QT間期延長(zhǎng)。腎上腺B超和CT檢查可以明確,該患目前無(wú)此病特點(diǎn),故可除外該病。⑥其他繼發(fā)性高血壓:如腎性高血壓、白大衣性高血壓、藥源性高血壓等,但目前該患無(wú)上述疾病的相應(yīng)臨床表現(xiàn),故可排除繼發(fā)性高血壓的可能。⑦原發(fā)性高血壓:該患無(wú)上述繼發(fā)性高血壓的相應(yīng)表現(xiàn),故可暫排除繼發(fā)性高血壓的可能。結(jié)合患者病史和國(guó)際高血壓危險(xiǎn)度分層,目前考慮患者高血壓病3級(jí)(極高危險(xiǎn)組)的診斷成立。
心衰鑒別
缺血性心臟病導(dǎo)致心功能不全引起的呼吸困難尚應(yīng)與心肌病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病等相鑒別。①心肌?。悍譃閿U(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律型心肌病,多起病緩慢,在臨床癥狀明顯時(shí)方就診,如有急,甚至端坐呼吸、浮腫和肝大等心力衰竭的癥狀和體征時(shí),始被診斷,部分患者可發(fā)生栓塞和猝死,主要體征是心臟擴(kuò)大,??陕?tīng)到第三或第四心音,心律快時(shí)呈奔馬律,常合并各種類型的心律失常。根據(jù)病史,考慮此可能性不大。心臟彩超可明確診斷。必要時(shí)可提檢心臟彩超明確診斷。②風(fēng)濕性心臟?。菏秋L(fēng)濕性炎癥過(guò)程所致瓣膜損害,主要累及40歲以下人群,也可引起呼吸困難、心律失常等表現(xiàn)。該患為59男性,既往無(wú)風(fēng)濕熱病史,心臟聽(tīng)診未聞及明顯雜音,考慮該可能性不大,心臟彩超可明確診斷。③先天性心臟?。憾嘣缒昃陀邢鄳?yīng)癥狀及體征,該患20天前始有呼吸困難表現(xiàn),該可能性不大。
洋地黃藥理
洋地黃類正性肌力藥物的藥理作用主要有:(1)正性肌力作用:洋地黃主要是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉離子-鉀離子-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高,鉀離子濃度降低,鈉離子與鈣離子進(jìn)行交換,使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。而細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低,成為洋地黃中毒的重要原因。(2)電生理作用:一般治療劑量下,洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對(duì)房室交接區(qū)的抑制最為明顯。大劑量可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性,當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí),更易發(fā)生各種快速型心律失常。(3)迷走神經(jīng)興奮作用:對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃中毒的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。長(zhǎng)期應(yīng)用地高辛,即使是較少劑量也可以對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。在應(yīng)用洋地黃過(guò)程中,應(yīng)注意離子變化及預(yù)防洋地黃中毒。
心衰神經(jīng)體液機(jī)制
心衰患者存在神經(jīng)體液的代償機(jī)制,包括:(1)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng):心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高,作用于心肌β1腎上腺素能受體,增強(qiáng)心肌收縮力并提高心律,以提高心排血量。但與此同時(shí)周圍血管收縮,增加心臟后負(fù)荷,心律加快,均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)外,去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞有直接的毒性作用,可促使心肌細(xì)胞凋亡,參與心室重塑的病理過(guò)程。(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活:由于心排血量降低,腎血流量隨之減低,腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活。其中有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng),周圍血管收縮維持血壓,調(diào)節(jié)血液的再分配,保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。同時(shí)促進(jìn)醛固酮分泌,使水鈉儲(chǔ)留,增加總液體量及心臟前負(fù)荷,對(duì)心力衰竭起到代償作用。(3)近年的研究表明,腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活后,血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化,稱之為細(xì)胞和組織的重塑。在心肌上血管緊張素Ⅱ通過(guò)各種途徑使新的收縮蛋白合成增加;細(xì)胞外的醛固酮分泌刺激纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維,使
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