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    不同的病理過(guò)程，病理組織有不同的質(zhì)子密度、T1及T2弛豫時(shí)間。采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的信號(hào)強(qiáng)度。掌握這些信號(hào)變化特點(diǎn)，有助于判別大體的病理性質(zhì)，部分作出定性診斷。

    水腫

    腦水腫分為3種類(lèi)型，即血管源性水腫、細(xì)胞毒素水腫及間質(zhì)性水腫。

    血管源性水腫是最為常見(jiàn)的腦水腫，由血腦屏障破壞所致，常見(jiàn)于腫瘤及炎癥。由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進(jìn)入細(xì)胞外間隙，這是血管源性水腫的病理生理基礎(chǔ)。血管源性水腫主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響，典型的血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中，在腫瘤、出血、炎癥以及腦外傷等腦部疾患中頗為常見(jiàn)。由于上述腦病變本身也可使T1或T2時(shí)間更長(zhǎng)，其MRI表現(xiàn)與水腫有類(lèi)似之處，尤其在T1加權(quán)像上難以分辨。鑒別的方法是采用重T2加權(quán)掃描序列，隨著回波時(shí)間的延長(zhǎng)，水腫信號(hào)強(qiáng)度逐漸增高，而腫瘤信號(hào)增加幅度不大。必要時(shí)可行Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，水腫區(qū)無(wú)異常對(duì)比增強(qiáng)。

    細(xì)胞毒素水腫是由于缺氧使ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙減少所致。細(xì)胞毒素水腫常見(jiàn)于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時(shí)受累。急性腦梗塞有時(shí)在T2加權(quán)圖像上，其邊緣部分信號(hào)較高，即為細(xì)胞毒素水腫的MRI所見(jiàn)，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細(xì)胞。由于細(xì)胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時(shí)間不長(zhǎng)，有時(shí)與血管源性水腫同時(shí)存在，MRI要絕對(duì)區(qū)分它們尚有一定的困難。

    間質(zhì)性腦水腫時(shí)，由于腦室內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周?chē)X白質(zhì)的病理生理表現(xiàn)。當(dāng)腦室壓力高，如急性腦積水或交通性腦積水時(shí)，T2加權(quán)圖像上于腦室周?chē)沙霈F(xiàn)邊緣光整的高信號(hào)帶；在腦室內(nèi)壓力恢復(fù)到近乎正常時(shí)（如代償期），上述異常信號(hào)又消失。間質(zhì)性水腫由于含有較多的結(jié)合水，在T2加權(quán)像上已能與腦室內(nèi)腦脊液（自由水）的信號(hào)區(qū)別，在質(zhì)子密度加權(quán)圖像上，兩者信號(hào)對(duì)比更明顯。