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    上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院與美國路易斯維爾大學醫(yī)學院免疫、腫瘤與生物醫(yī)學中心嚴俊教授的課題組合作，在銀屑病研究中獲得重要進展。以青年醫(yī)師蔡怡華、沈小雁為第一和第二作者的論文“真皮γδＴ細胞是炎癥性皮膚?。桑蹋保返闹饕a(chǎn)生細胞”發(fā)表在最新一期的《免疫》雜志上，銀屑病的致病“元兇”真皮內(nèi)γδＴ淋巴細胞被發(fā)現(xiàn)。

    銀屑病俗稱牛皮癬，發(fā)病率高，其中的膿皰型和紅皮病型等特殊類型病情嚴重，甚至危及生命；關節(jié)病型可引起各關節(jié)的畸形，是所有關節(jié)炎中致殘最為嚴重的。目前尚無有效的治療方法，往往癥狀緩解后復發(fā)，且復發(fā)時病情加重。近年來由于疾病本身和治療引起的多種并發(fā)癥使國際醫(yī)學界越來越關注于銀屑病發(fā)病機理的研究，以及據(jù)此開發(fā)新的有針對性的治療藥物。

    論文的通訊作者、中華醫(yī)學會皮膚性病學分會副主任委員、上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科主任鄭捷教授介紹說，國際醫(yī)學界之所以重視這項研究結(jié)果，是因為它首次證實導致銀屑病發(fā)生的白介素１７并非長期以來一直認為的來自于血循環(huán)中的Ｔｈ１７細胞，而是由真皮內(nèi)的γδＴ細胞產(chǎn)生，在白介素２３的刺激下γδＴ細胞大量產(chǎn)生導致銀屑病發(fā)生的白介素１７。這一研究方法和結(jié)果不單單對銀屑病，而且對其他各個器官疾病的病因?qū)W研究都有啟示。鄭捷教授說，γδＴ細胞正是病原體接觸人體后首先被活化的淋巴細胞，這項研究中還有一個重要結(jié)果是Ｔｏｌｌ樣受體、各種病原體可在不同程度上協(xié)同白介素２３使γδＴ細胞產(chǎn)生更多白介素１７。這一現(xiàn)象對研究鏈球菌等病原體感染如何引起天然免疫系統(tǒng)產(chǎn)生病理性免疫應答提供了很好的切入點。

    鄭捷說，上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科長期堅持以針對皮膚的治療即光療、外用藥物、加強皮膚護理和降低機體對鏈球菌等病原體反應敏感性的方法治療銀屑病，不主張過多地系統(tǒng)用藥。這一研究結(jié)果為這類治療方法提供了理論依據(jù)，更可能為今后開發(fā)有針對性的治療藥物提供藥物作用的新“靶點”。