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【專家課件】銀屑病-浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院鄭敏 內(nèi)容預(yù)覽： 

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【專家課件】銀屑病-浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院鄭敏 內(nèi)容簡介：

銀屑病典型皮損為鱗屑性紅斑。
銀屑病是一種以表皮過度增生、慢性復(fù)發(fā)性的炎癥性皮膚病,典型皮損為鱗屑性紅斑。

組織病理
尋常型銀屑病表皮有成層融合的角化不全，其間可見有中性粒細(xì)胞聚集而成的Munro膿腫。
顆粒層減少乃至消失，棘層增厚，表皮突呈棒褪狀向下延展。真皮乳頭毛細(xì)血管擴(kuò)張迂曲且一直達(dá)到乳頭頂部。
真皮淺層血管周圍有淋巴細(xì)胞及組織細(xì)胞浸潤。

銀屑病角質(zhì)形成細(xì)胞病理生理特征
銀屑病的一個重要病理生理特點是表皮角質(zhì)形成細(xì)胞在基底層的增殖分裂較正常明顯加速，有絲分裂周期從正常的311小時縮短至37.5小時，從而也造成表皮通過時間（細(xì)胞由基底層移行至角質(zhì)層的時間）由正常的28天縮短為3～4天，由于角質(zhì)形成細(xì)胞過快地通過表皮，使它來不及完全分化成熟，在組織學(xué)上出現(xiàn)角化不全，顆粒層消失，臨床上表現(xiàn)為銀屑病特征性的鱗屑樣皮損的發(fā)生。

免疫相關(guān)基因:
IL-12B:與銀屑病炎癥反應(yīng)密切關(guān)聯(lián)的非MHC 基因,也在銀屑病的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用。  最近運用抗IL-12p40的生物制劑有效治療銀屑病的臨床試驗進(jìn)一步證實了IL-12/23 在銀屑病病理生理過程中關(guān)鍵作用。
HLA-C:主要負(fù)責(zé)介導(dǎo)免疫炎癥反應(yīng),提示銀屑病與涉及人類免疫性疾病的免疫反應(yīng)的MHC位點(如HLA-Cw6 and 其他MHC變異位點)緊密相關(guān)。

造成銀屑病病理改變的原因
最新研究發(fā)現(xiàn)中國漢人患者疾病易感基因LCE有缺陷,造成皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞分化異常;
T 淋巴細(xì)胞/單核細(xì)胞/血管內(nèi)皮細(xì)胞等產(chǎn)生的炎癥細(xì)胞因子環(huán)境是支持皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生的主要原因;
病理切片上表現(xiàn)為:過度增生的表皮細(xì)胞周圍,炎癥細(xì)胞浸潤和血管內(nèi)皮細(xì)胞增生

銀屑病的主要臨床特征
銀屑病可見于各個年齡，初發(fā)年齡以15~45歲居多，男女發(fā)病無大差異。
臨床可分為４型:
尋常型
膿皰型
關(guān)節(jié)病型
紅皮病型

尋常型銀屑病
最為多見的類型。
基本損害為表面有銀白色鱗屑的皮疹。

關(guān)節(jié)病型銀屑病
皮疹伴關(guān)節(jié)痛
可伴骨質(zhì)破壞
多可伴發(fā)熱等全身癥狀

紅皮病型銀屑病
多因不當(dāng)?shù)闹委熀痛碳ひ?br /> 皮疹彌漫性潮紅，腫脹浸潤 大量脫屑
可伴有發(fā)熱等全身癥狀

膿皰型銀屑病
皮疹為紅斑基礎(chǔ)上密集針頭至粟粒大小黃色小膿皰。
反復(fù)發(fā)作
伴發(fā)熱關(guān)節(jié)痛
但膿液細(xì)菌培養(yǎng)陰性。

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