無骨折脫位型頸脊髓損傷的診療分析
2020-08-05 19:44
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來源：愛愛醫(yī)
作者：陳振南
責任編輯：
[導讀] 零切跡椎間融合器治療頸脊髓損傷，患者術(shù)后吞咽不適感明顯減少，食管**少，患者滿意度提高。同時內(nèi)固定物固定牢靠，未見松動、移位，脊髓功能獲不同程度改善。?
無骨折脫位型頸髓損傷是指病人外傷后存在頸髓損傷表現(xiàn)，但放射學檢查并無頸椎骨折、脫位，屬于頸髓損傷的特殊類型。1948年，Talor首次報道了部分病人頸椎過伸損傷后出現(xiàn)脊髓損傷表現(xiàn)。后來學者發(fā)現(xiàn)本病與頸椎退變等導致的頸椎管有效容積減少有關(guān)，目前關(guān)于本病的發(fā)病機制、治療策略仍有爭議?，F(xiàn)在我們通過一例患者，來了解下整體的治療思路。
查體：頸圍保護外觀，頸椎生理曲度存在，頸椎屈、伸、旋轉(zhuǎn)活動受限，頸部棘突及頸前區(qū)壓痛；雙側(cè)聳肩正常，雙側(cè)三角肌肌力2級，雙側(cè)肱二頭肌肌力：左側(cè)3級，右側(cè)3級；雙側(cè)肱三肌肌力：左側(cè)1級，右側(cè)1級。肘關(guān)節(jié)平面以下肌力為0級。雙側(cè)肱二頭肌、肱三頭肌腱反射消失，雙側(cè)橈骨膜反射消失，雙側(cè)霍夫曼征陰性。平**以下皮膚痛覺消失、淺觸覺減退、位置覺存在；雙下肢肌力0級。雙側(cè)腹壁反射消失，提睪反射、海綿體反射及**括約肌反射消失。雙下肢膝腱反射活躍、雙跟腱反射存在，巴氏征、戈登征、踝陣攣、髕陣攣等病理征均未引出。
具體過程可以這樣理解：當頸椎遭受過伸過曲、揮鞭樣或直接外力時，頸椎間盤向后突出，增生肥厚的黃初帶發(fā)生皺褶，使頸脊髓所處空間進一步減小而受到損傷，特別是發(fā)生頸椎過伸性外力時，頸椎間盤向椎管內(nèi)突出的趨勢和程度更大。外力造成脊髓損傷后，營養(yǎng)脊髓的血管損傷，導致脊髓微血管循環(huán)障礙，出現(xiàn)血栓，而脊髓損傷后脊髓水腫進一步加重這種微循環(huán)障礙，使脊髓周圍靜脈回流受阻，脊髓內(nèi)壓力增高，**脊髓營養(yǎng)的血管進一步損傷，出現(xiàn)一系列惡性循環(huán)。
本病例中病人傷前存在頸椎間盤突出基礎病，因為過伸損傷機制，導致急性椎間盤損傷，向后壓迫脊髓，從CT片子可以看到C2-3椎體之間前緣已經(jīng)融合，所以應力集中在C3/4 ,造成前縱韌帶斷裂。T2加權(quán)像為高信號，傷前所受暴力程度不等，這也印證了該觀點。
影像學方面： 常規(guī)X線檢查可發(fā)現(xiàn)該類病人存在頸椎曲度變直甚至反弓、頸椎管狹窄、OPLL、椎體或鉤椎關(guān)節(jié)邊緣骨贅、畸形等，過伸位、過屈位X線可顯示是否存在頸椎失穩(wěn)。該患者術(shù)前X線頸椎變直，增生退變明顯。 CT檢查可顯示頸椎間盤突出、OPLL、黃韌帶肥厚、骨贅形成、椎管容積欠缺等改變，CT影像三維重建可更加直觀展現(xiàn)病變范圍，有助于手術(shù)入路的設計。
MRI對本病的診斷價值最高，不僅能觀察到頸髓壓迫、椎管有效容積、椎間盤損傷、椎管內(nèi)出血、韌帶損傷斷裂等，早期還可了解頸髓內(nèi)病變，如水腫、 血腫、挫傷等。頸髓T2加權(quán)像上出現(xiàn)高信號要考慮頸髓損傷。 MRI T2加權(quán)像上脊髓信號的改變臨床上常作為診斷脊髓損傷的主要依據(jù)。脊髓水腫、出血、炎癥反應、脊髓壞死軟化及膠質(zhì)細胞增生等病理改變均可以通過脊髓信號變化加以反應。脊髓水腫而無小出血點時，T2加權(quán)像為高信號，若髓內(nèi)有較大局灶性出血時，T2 加權(quán)像呈低信號改變。脊髓水腫時蛋白與水結(jié)合增多，故在T1加權(quán)像可呈正常強度信號或條狀及灶性略低信號區(qū)，而T2加權(quán)像上則呈 高強度信號；一旦脊髓出現(xiàn)軟化或囊性變后T1加權(quán)像上會呈高信號，而T2加權(quán)像上則呈低信號改變。 該患者脂肪抑制像可以明顯看到脊髓信號改變，可以明確責任階段。
治療上保守和手術(shù)
保守治療觀點：傾向保守治療者認為，本病損傷多為不完全性，靜態(tài)穩(wěn)定仍在，短時間內(nèi)頸部制動，并配合脫水劑、大劑量激素沖擊、神經(jīng)節(jié)苷脂等可不同程度減少頸髓繼發(fā)損傷，但易進入 “平臺期”，后期效果不佳。而且目前指南上也沒有明確推薦大劑量的激素沖擊，神經(jīng)節(jié)苷脂使用過程中也有其他風險。 保守治療只是在脊髓損傷，早期通過脫水、激素等藥物的應用，相對減輕了脊髓損傷的程度，而并未從根本上解除脊髓損傷的致病因素，因此，保守治療無骨折脫位型頸脊髓損傷后期存在恢復過程中“ 平臺期”甚至倒退現(xiàn)象。
手術(shù)治療目前是主流，手術(shù)是解除脊髓壓迫，降低脊髓損傷的程度，最大限度地為脊髓功能的恢復提供機會和環(huán)境。雖然手術(shù)策略不一，但療效并無太大差異，可能是因為多數(shù)人選擇手術(shù)入路和時機時遵循了一些共同原則。
文獻表明：前路手術(shù)包括ACDF、ACCF等，可直接減壓椎管前致壓物，適合下列情況：①單階段椎間盤突出、椎體不穩(wěn)；②多階段孤立OPLL；③致壓物在椎間盤水平；④局灶、短階段或混合型OPLL（≤2階段）； ⑤椎間盤游離在椎體后 后路手術(shù)包括單開門、**門、椎板切除側(cè)塊、螺釘內(nèi)固定等，對椎管騷擾小，固定相對簡單，適合黃韌帶肥厚骨化、長階段OPLL并頸椎K線陽性、發(fā)育性椎管狹窄、多階段椎間盤突出等病人。后路手術(shù)可有多種作用：①直接解除椎管后方壓迫；②間接減輕椎管前方壓迫； ③前方受壓頸髓向后移動，頸髓表面動靜脈張力減少，頸髓內(nèi)血供改善，阻斷“缺血-損傷-缺血”惡性循環(huán)。前后路聯(lián)合手術(shù)一般用于：①頸椎失穩(wěn)合并 椎管狹窄；②頸椎反曲、 K線陰性、椎間盤突出較大的病人。結(jié)合前、后路優(yōu)勢，完成減壓、重建穩(wěn)定利于頸脊髓康復。
該病例入院常規(guī)予激素抗炎、甘露醇消腫脫水，枕頜帶牽引，完善術(shù)前檢查，入院后2天左右行手術(shù)治療。我們采用頸前路手術(shù)，主要考慮壓迫主要是椎間盤突出引起的，同時采用損傷較小的頸椎前路零切跡椎間融合器。 頸椎前路零切跡椎間融合器是一種具有支撐、固定及融合功能的新型材料，同時具備椎間融合器和前路固定鋼板的優(yōu)點。頸椎前路零切跡椎間融合手術(shù)具有切口小，只需要處理椎間隙處前縱韌帶，減少鄰近階段韌帶及椎間盤損傷繼發(fā)退變的風險。零切跡椎間融合器具有良好組織相容性，生物性能穩(wěn)定，可透X線檢查，方便術(shù)后隨訪。零切跡融合器植入后被包容在椎間隙內(nèi)，不超過椎體前緣，做到與食管無接觸，對食管無**，減少了頸前路最常見并發(fā)癥術(shù)后吞咽不適的發(fā)生。其安裝較簡單，上下各有兩處固定鎖定釘?shù)溃^端鎖定釘在外，尾端鎖定釘在內(nèi)，可以實現(xiàn)上下多階段融合固定，螺釘擰入時，可保證螺釘在椎體骨質(zhì)內(nèi)，不進入椎間隙，具有較強的穩(wěn)定性。
總之，零切跡椎間融合器具有切口小，操作簡單，生物力學穩(wěn)定性良好，減少鄰近階段退變發(fā)生率等特點，因此具有頸椎前路鋼板及椎間 融合器聯(lián)合應用的優(yōu)勢。本病例中采用零切跡椎間融合器，患者術(shù)后吞咽不適感明顯減少，食管**少，患者滿意度提高。同時內(nèi)固定物固定牢靠，未見松動、移位，脊髓功能獲不同程度改善。
參考文獻：
1、徐剛, 劉俊山. 無骨折脫位型頸髓損傷的手術(shù)治療[J]. 中國臨床實用醫(yī)學, 2010, 04(4):187-188；
2、鄧幼文, 呂國華, 王冰,等. 無骨折脫位型頸脊髓損傷的手術(shù)策略[J]. 中國脊柱脊髓雜志, 2006(6).129-131。
病例回顧：
患者，60歲，明確的外傷史。以“頸部腫痛、活動受限伴四肢麻木、無力7小時”為主訴入院。自受傷以來神清，納食正常，導尿管在位通暢，大便未解。
查體：頸圍保護外觀，頸椎生理曲度存在，頸椎屈、伸、旋轉(zhuǎn)活動受限，頸部棘突及頸前區(qū)壓痛；雙側(cè)聳肩正常，雙側(cè)三角肌肌力2級，雙側(cè)肱二頭肌肌力：左側(cè)3級，右側(cè)3級；雙側(cè)肱三肌肌力：左側(cè)1級，右側(cè)1級。肘關(guān)節(jié)平面以下肌力為0級。雙側(cè)肱二頭肌、肱三頭肌腱反射消失，雙側(cè)橈骨膜反射消失，雙側(cè)霍夫曼征陰性。平**以下皮膚痛覺消失、淺觸覺減退、位置覺存在；雙下肢肌力0級。雙側(cè)腹壁反射消失，提睪反射、海綿體反射及**括約肌反射消失。雙下肢膝腱反射活躍、雙跟腱反射存在，巴氏征、戈登征、踝陣攣、髕陣攣等病理征均未引出。
主要的輔助檢查（圖1-3）：頸椎正側(cè)位+張口位：未見明顯頸椎骨折及脫位。頸椎MRI：1、頸脊髓損傷；2、C3/4急性椎間盤損傷伴前縱韌帶損傷。頭顱MRI：未見明顯異常。頸椎CT：未見明顯頸椎骨折及脫位。
圖1：頸椎的張口位及側(cè)位片
圖2：頸椎MRI檢查。
圖3：頸椎CT檢查。
入院后完善相關(guān)檢查，排除手術(shù)禁忌癥，在全麻下行頸前路C3/4,C4/5椎間減壓植骨融合術(shù)。術(shù)中見C3/4階段前縱韌帶斷裂，周圍組織水腫，C3/4椎體不穩(wěn)，伴C3/4椎間盤突出，髓核游離。術(shù)后予抗頭孢唑林鈉感染、奧美拉唑護胃、七葉皂苷鈉消腫、凱紛止痛、葡萄糖水補液、營養(yǎng)支持等，術(shù)后配合中頻脈沖電療促進神經(jīng)功能恢復，下肢氣壓治療，防止下肢靜脈血栓形成。術(shù)后復查見圖4。
圖4，術(shù)后復查片。
受傷機制： 一般認為頸椎退行性變、發(fā)育異常是發(fā)病基礎，外傷僅是誘因。損傷機制可歸納為兩大類：頸髓一過性受損和急性頸椎間盤破裂持續(xù)壓迫頸髓。如傷前頸椎有基礎病變導致頸椎管局部有效容積減小，當遭受外力沖擊時，即便不足以引起韌帶 撕裂、骨折、脫位，但由于應力集中，剪切力能迫使頸椎瞬間小幅度移位，造成頸髓急性損傷后彈性復位，故放射學檢查無歸責階段，但MRI中常有突出的椎間盤、骨贅、OPLL等與頸髓T2高信號損傷處齊平。具體過程可以這樣理解：當頸椎遭受過伸過曲、揮鞭樣或直接外力時，頸椎間盤向后突出，增生肥厚的黃初帶發(fā)生皺褶，使頸脊髓所處空間進一步減小而受到損傷，特別是發(fā)生頸椎過伸性外力時，頸椎間盤向椎管內(nèi)突出的趨勢和程度更大。外力造成脊髓損傷后，營養(yǎng)脊髓的血管損傷，導致脊髓微血管循環(huán)障礙，出現(xiàn)血栓，而脊髓損傷后脊髓水腫進一步加重這種微循環(huán)障礙，使脊髓周圍靜脈回流受阻，脊髓內(nèi)壓力增高，**脊髓營養(yǎng)的血管進一步損傷，出現(xiàn)一系列惡性循環(huán)。
本病例中病人傷前存在頸椎間盤突出基礎病，因為過伸損傷機制，導致急性椎間盤損傷，向后壓迫脊髓，從CT片子可以看到C2-3椎體之間前緣已經(jīng)融合，所以應力集中在C3/4 ,造成前縱韌帶斷裂。T2加權(quán)像為高信號，傷前所受暴力程度不等，這也印證了該觀點。
影像學方面： 常規(guī)X線檢查可發(fā)現(xiàn)該類病人存在頸椎曲度變直甚至反弓、頸椎管狹窄、OPLL、椎體或鉤椎關(guān)節(jié)邊緣骨贅、畸形等，過伸位、過屈位X線可顯示是否存在頸椎失穩(wěn)。該患者術(shù)前X線頸椎變直，增生退變明顯。 CT檢查可顯示頸椎間盤突出、OPLL、黃韌帶肥厚、骨贅形成、椎管容積欠缺等改變，CT影像三維重建可更加直觀展現(xiàn)病變范圍，有助于手術(shù)入路的設計。
MRI對本病的診斷價值最高，不僅能觀察到頸髓壓迫、椎管有效容積、椎間盤損傷、椎管內(nèi)出血、韌帶損傷斷裂等，早期還可了解頸髓內(nèi)病變，如水腫、 血腫、挫傷等。頸髓T2加權(quán)像上出現(xiàn)高信號要考慮頸髓損傷。 MRI T2加權(quán)像上脊髓信號的改變臨床上常作為診斷脊髓損傷的主要依據(jù)。脊髓水腫、出血、炎癥反應、脊髓壞死軟化及膠質(zhì)細胞增生等病理改變均可以通過脊髓信號變化加以反應。脊髓水腫而無小出血點時，T2加權(quán)像為高信號，若髓內(nèi)有較大局灶性出血時，T2 加權(quán)像呈低信號改變。脊髓水腫時蛋白與水結(jié)合增多，故在T1加權(quán)像可呈正常強度信號或條狀及灶性略低信號區(qū)，而T2加權(quán)像上則呈 高強度信號；一旦脊髓出現(xiàn)軟化或囊性變后T1加權(quán)像上會呈高信號，而T2加權(quán)像上則呈低信號改變。 該患者脂肪抑制像可以明顯看到脊髓信號改變，可以明確責任階段。
治療上保守和手術(shù)
保守治療觀點：傾向保守治療者認為，本病損傷多為不完全性，靜態(tài)穩(wěn)定仍在，短時間內(nèi)頸部制動，并配合脫水劑、大劑量激素沖擊、神經(jīng)節(jié)苷脂等可不同程度減少頸髓繼發(fā)損傷，但易進入 “平臺期”，后期效果不佳。而且目前指南上也沒有明確推薦大劑量的激素沖擊，神經(jīng)節(jié)苷脂使用過程中也有其他風險。 保守治療只是在脊髓損傷，早期通過脫水、激素等藥物的應用，相對減輕了脊髓損傷的程度，而并未從根本上解除脊髓損傷的致病因素，因此，保守治療無骨折脫位型頸脊髓損傷后期存在恢復過程中“ 平臺期”甚至倒退現(xiàn)象。
手術(shù)治療目前是主流，手術(shù)是解除脊髓壓迫，降低脊髓損傷的程度，最大限度地為脊髓功能的恢復提供機會和環(huán)境。雖然手術(shù)策略不一，但療效并無太大差異，可能是因為多數(shù)人選擇手術(shù)入路和時機時遵循了一些共同原則。
文獻表明：前路手術(shù)包括ACDF、ACCF等，可直接減壓椎管前致壓物，適合下列情況：①單階段椎間盤突出、椎體不穩(wěn)；②多階段孤立OPLL；③致壓物在椎間盤水平；④局灶、短階段或混合型OPLL（≤2階段）； ⑤椎間盤游離在椎體后 后路手術(shù)包括單開門、**門、椎板切除側(cè)塊、螺釘內(nèi)固定等，對椎管騷擾小，固定相對簡單，適合黃韌帶肥厚骨化、長階段OPLL并頸椎K線陽性、發(fā)育性椎管狹窄、多階段椎間盤突出等病人。后路手術(shù)可有多種作用：①直接解除椎管后方壓迫；②間接減輕椎管前方壓迫； ③前方受壓頸髓向后移動，頸髓表面動靜脈張力減少，頸髓內(nèi)血供改善，阻斷“缺血-損傷-缺血”惡性循環(huán)。前后路聯(lián)合手術(shù)一般用于：①頸椎失穩(wěn)合并 椎管狹窄；②頸椎反曲、 K線陰性、椎間盤突出較大的病人。結(jié)合前、后路優(yōu)勢，完成減壓、重建穩(wěn)定利于頸脊髓康復。
該病例入院常規(guī)予激素抗炎、甘露醇消腫脫水，枕頜帶牽引，完善術(shù)前檢查，入院后2天左右行手術(shù)治療。我們采用頸前路手術(shù)，主要考慮壓迫主要是椎間盤突出引起的，同時采用損傷較小的頸椎前路零切跡椎間融合器。 頸椎前路零切跡椎間融合器是一種具有支撐、固定及融合功能的新型材料，同時具備椎間融合器和前路固定鋼板的優(yōu)點。頸椎前路零切跡椎間融合手術(shù)具有切口小，只需要處理椎間隙處前縱韌帶，減少鄰近階段韌帶及椎間盤損傷繼發(fā)退變的風險。零切跡椎間融合器具有良好組織相容性，生物性能穩(wěn)定，可透X線檢查，方便術(shù)后隨訪。零切跡融合器植入后被包容在椎間隙內(nèi)，不超過椎體前緣，做到與食管無接觸，對食管無**，減少了頸前路最常見并發(fā)癥術(shù)后吞咽不適的發(fā)生。其安裝較簡單，上下各有兩處固定鎖定釘?shù)溃^端鎖定釘在外，尾端鎖定釘在內(nèi)，可以實現(xiàn)上下多階段融合固定，螺釘擰入時，可保證螺釘在椎體骨質(zhì)內(nèi)，不進入椎間隙，具有較強的穩(wěn)定性。
總之，零切跡椎間融合器具有切口小，操作簡單，生物力學穩(wěn)定性良好，減少鄰近階段退變發(fā)生率等特點，因此具有頸椎前路鋼板及椎間 融合器聯(lián)合應用的優(yōu)勢。本病例中采用零切跡椎間融合器，患者術(shù)后吞咽不適感明顯減少，食管**少，患者滿意度提高。同時內(nèi)固定物固定牢靠，未見松動、移位，脊髓功能獲不同程度改善。
參考文獻：
1、徐剛, 劉俊山. 無骨折脫位型頸髓損傷的手術(shù)治療[J]. 中國臨床實用醫(yī)學, 2010, 04(4):187-188；
2、鄧幼文, 呂國華, 王冰,等. 無骨折脫位型頸脊髓損傷的手術(shù)策略[J]. 中國脊柱脊髓雜志, 2006(6).129-131。
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