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    病歷摘要

    患者,男,23歲,因“突發(fā)胸痛6小時,加重2小時”于2007年5月5日入院。

    當日晨8時許患者感明顯胸痛,以胸骨后為主，無心悸、出汗、頭暈、惡心、黑矇。中午胸痛明顯加重,呈刀割樣,向后背放射。至當?shù)蒯t(yī)院就診,心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,疑診為“急性下壁心肌梗死”,急救車送往我院。途中靜滴硝酸甘油,胸痛稍減輕。患者既往體健，無高血壓、糖尿病史,有少量吸煙、飲酒史。

    入院查體:體溫37.9℃,脈搏65次/分,呼吸16次/分,血壓110/60mmHg,無頸靜脈怒張,心界不大,未聞及心臟雜音及心包摩擦音,雙肺呼吸音正常,腹軟、壓痛,下肢不腫。

    心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。急診血生化：WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-MB)46.2ng/ml,肌鈣蛋白(TnI)14.8ng/ml,肌紅蛋白 (MB)324ng/ml,HIV抗體(-)。X線胸片檢查縱隔未見明顯增寬,心肺未見異常；超聲示左室前壁收縮功能低下,LVEF 35%。

    初步診斷：冠心病、急性下壁心肌梗死。

    病例分析

    患者為青年男性,以嚴重胸痛發(fā)作,心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高入院。急診科初步篩查心肌酶顯著升高,超聲檢查排除急性心包炎和主動脈夾層,故高度懷疑患者急性下壁心肌梗死。因入院時間距發(fā)病時間較近,考慮患者經(jīng)濟條件較差,溶栓治療是較理想的選擇。同時冠心病二級預(yù)防藥物應(yīng)及時使用。

    給予阿司匹林、氯吡格雷強化抗血小板治療,硝酸甘油等擴冠,尿激酶120萬單位靜脈滴注,及小劑量美托洛爾和培哚普利控制心肌重構(gòu)。尿激酶滴注完畢后復(fù)查多份心電圖均未見ST段回落,患者胸痛較前沒有減輕,并持續(xù)咳嗽,咳白色泡沫樣痰。體溫37.8℃,心律105次/分,血壓99/56mmHg,雙肺呼吸音粗,出現(xiàn)濕性啰音,心功能不全癥狀逐漸加重,血壓逐漸降低至75/40mmHg。立即給予多巴胺(7μg/min·kg)靜脈維持,**(速尿,20mg)靜推,硝酸甘油(30μg/min·kg)靜點,患者胸痛及呼吸困難逐漸好轉(zhuǎn),病情趨于穩(wěn)定,但24小時尿量僅400ml。

    患者溶栓失敗,癥狀無好轉(zhuǎn),反而出現(xiàn)心源性休克。這種結(jié)局并非始料不及。因患者年齡輕,冠心病危險因素較少,發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化的可能性較小,急性血栓栓塞的幾率并不大。因此筆者當時認為冠脈痙攣有可能是此次發(fā)生大面積心肌梗死的主要原因。于是持續(xù)靜脈給予冠脈擴張藥物,以期控制癥狀。明顯升高的心肌酶學(xué)水平提示預(yù)后不佳,所以盡管患者血壓較低,仍酌情給予β受體阻滯劑和ACEI類藥物。

    5月7日(發(fā)病第3天)15:00,患者無明顯原因再感心前區(qū)疼痛,伴大汗、嘔吐,心律增加至180次/分,血壓160/90mmHg,兩肺布滿濕啰音。心電圖示肢導(dǎo)低電壓,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6導(dǎo)聯(lián)ST段在原有基礎(chǔ)上明顯抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5ng/ml,TnI>30ng/ml,MB 215ng/ml?？紤]急性左心衰發(fā)作,立即對癥治療。