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布魯菌性脊柱炎26例臨床分析

2013-01-04 10:00 閱讀:2631 來源:中華臨床感染病雜志 責(zé)任編輯:秩名
[導(dǎo)讀]   布魯菌病(brucellosis)是由布魯菌引起的人畜共患傳染性疾病。該病傳染性強(qiáng),傳播范圍廣,是一種全身性疾病,可對多器官產(chǎn)生影響。布魯菌可經(jīng)消化道、皮膚豁膜、呼吸道等多種途徑侵入人體而引起感染或致病。

  布魯菌病(brucellosis)是由布魯菌引起的人畜共患傳染性疾病。該病傳染性強(qiáng),傳播范圍廣,是一種全身性疾病,可對多器官產(chǎn)生影響。布魯菌可經(jīng)消化道、皮膚豁膜、呼吸道等多種途徑侵入人體而引起感染或致病。該病的臨床癥狀主要為發(fā)熱、多汗、全身乏力及關(guān)節(jié)疼痛等,侵襲脊柱時(shí)可引發(fā)脊柱炎。布魯菌性脊柱炎(brucellarspondylitis)是布魯菌病在骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)的表現(xiàn)之一,據(jù)統(tǒng)計(jì)在布魯菌病中約占10.4%?,F(xiàn)結(jié)合我院近3年收治的26例布魯菌性脊柱炎進(jìn)行分析。

  1對象與方法

  1.1病例選擇收集2008年8月-2011年12月哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院的布魯菌性脊柱炎患者26例,其中男19例,女7例,年齡36一65歲,平均(52士3)歲,病程3一12個(gè)月。農(nóng)牧民23例,城鎮(zhèn)居民3例。所有患者來我院就診前均有不同程度的牛、羊接觸史或飲用未經(jīng)消毒、滅菌的乳品和(或)食用牛、羊肉史。

  1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)所有病例依據(jù)《布魯氏菌病診斷標(biāo)準(zhǔn)》,均具備明確的接觸史;腰痛、腰部叩擊痛明顯;影像學(xué)符合脊柱炎性改變;虎紅平板凝集試驗(yàn)(RBPT)陽性,試管凝集試驗(yàn)(SAT)陽性,明確診斷為布魯菌性脊柱炎。

  1.3研究方法回顧性分析26例患者的臨床資料,實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,包括血常規(guī)、紅細(xì)胞沉降率(ESR),C-反應(yīng)蛋白(CRP)、血培養(yǎng)、影像學(xué)特點(diǎn);治療過程,手術(shù)病理檢查,門診、電話隨訪及患者預(yù)后情況等。

   2結(jié)果

  2.1臨床表現(xiàn)26例病例均有不同程度間斷發(fā)熱,未表現(xiàn)出典型波狀熱,初期體溫多在37.238.60C,伴關(guān)節(jié)痛、多汗等。所有病例腰痛明顯,其中16例有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,相應(yīng)神經(jīng)根分布區(qū)皮膚感覺減退,下肢肌力減弱,跟鍵反射減弱,14例直腿抬高試驗(yàn)陽性。肝脾腫大5例,象丸腫大、疼痛2例。

  2.2實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高9例,為(10.2-11.8)x109/L,中性粒細(xì)胞百分比增高12例,為0.705-0.762,單核細(xì)胞百分比增高18例,為0.085-0.139,ESR加快23例,為22-86mm/1h,CRP升高25例,為10-110mg/mL,26例RBPT,SAT均為陽性。26例均行布魯菌血培養(yǎng),3例結(jié)果為陽性。

  2.3影像學(xué)檢查

  圖1腰部x線T腰2-腰4椎體偽緣終板增牛、硬化(△所小),腰2-3、腰3-4椎間隙變窄(所示)

  圖2腰部CT示椎體周邊多發(fā)灶性骨破壞,病灶周偽增牛硬化,新生骨組織中又見骨破壞灶(所示)

  圖3腰部MRl 示病變階段椎間隙狹窄,椎間隙及椎體信號改變(所示)

  圖4腰部MHl示腰3-4水平炎性肉芽組織突人椎管,硬膜囊及神經(jīng)根受壓(所示)

  圖5腰部X線爾術(shù)后內(nèi)固定物位置良好,椎間隙碎骨粒填充(所示)

  2.3.1X線表現(xiàn)2個(gè)椎體受累者24例,3個(gè)椎體受累者2例,病灶均分布于腰椎,其中第四腰椎發(fā)病率最高,無跳躍性病變。所有病例受累椎間隙均有不同程度變窄(圖1)、相應(yīng)終板硬化,終板骨密度不均,病變椎體有不同程度破壞,變扁或不規(guī)則改變;14例見病變椎體呈唇狀骨質(zhì)增生或呈鷹嘴樣改變,8例病變椎體周圍軟組織腫脹影。

  2.3.2CT表現(xiàn)本組病例均見椎間隙變窄,椎間盤破壞;椎體骨小梁粗大紊亂,結(jié)構(gòu)不清,椎體邊緣有不同程度的增生硬化帶,形成“唇樣”增生(圖2),新生骨組織中又見骨破壞灶。椎體緣骨質(zhì)增生明顯,椎體有不規(guī)則骨質(zhì)硬化,所有病例中未見椎弓根破壞和死骨形成。

  2.3.3MRI表現(xiàn)所有病例均見椎間隙變窄,椎間盤信號改變,椎體破壞變形。椎體內(nèi)TlWI呈低信號,T2WI呈高信號(圖3),不伴有脊柱后突畸形。16例見椎管內(nèi)硬膜囊受壓表現(xiàn)(圖4)。

  2.4治療及預(yù)后

  2.4.1一般治療臥床腰部制動(dòng),支持對癥治療。

  2.4.2藥物治療依照世界衛(wèi)生組織推薦治療方案,本組病例均使用多西環(huán)素(200mg/d)、利福平(600-900mg/d)聯(lián)合唆諾酮類藥物治療,療程為6周。用藥治療2周后,26例患者腰背疼痛癥狀有不同程度緩解,其中8例腰背痛癥狀完全緩解,復(fù)查26例患者ESR及CRP,相比入院時(shí)均有明顯下降趨勢,其中4例ESR和CRP均接近正常范圍。

  2.4.3手術(shù)治療16例因椎管內(nèi)膿腫、炎性肉芽腫引起神經(jīng)受壓,椎間不穩(wěn),具有手術(shù)指征,在應(yīng)用藥物治療2周后行腰椎后路病灶清除椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)。術(shù)中見:椎管內(nèi)少量膿汁,增生肉芽組織與硬膜囊及神經(jīng)根豁連,間盤組織破壞,椎間隙內(nèi)空虛,小心清除病灶后送病理。將手術(shù)階段剃除的椎板、棘突制成顆粒骨,植于椎間隙,相鄰階段椎弓根釘固定。術(shù)后病理示:病變區(qū)軟組織慢性炎癥,肉芽組織形成,大量漿細(xì)胞浸潤。

  2.4.4預(yù)后本組患者中保守治療者住院時(shí)間約為半個(gè)月,手術(shù)治療患者約為1個(gè)月。出院后所有患者繼續(xù)口服藥物治療至足療程6周。對所有患者均進(jìn)行隨訪,隨訪時(shí)間為6一24個(gè)月。26例患者經(jīng)治療3個(gè)月后復(fù)查ESR和CRP,均恢復(fù)正常,無明顯發(fā)熱,其中23例腰背部疼痛、腰部灼熱感消失,恢復(fù)正常生活,余3例腰背部疼痛減輕。治療過程中所有患者均未出現(xiàn)并發(fā)癥。16例手術(shù)患者出院后6個(gè)月復(fù)查腰椎正側(cè)位片(圖5),見內(nèi)固定物位置良好,固定確切,椎間植骨融合良好,雙下肢放射痛癥狀消失,未見復(fù)發(fā)病例。

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