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    免疫系統(tǒng)會產生不同類型的免疫細胞——一些被預編程以靶定免疫系統(tǒng)以前遇到過的病原體，而其他一些是“初始型”細胞，并保留成熟或分化成特定細胞類型的能力，以靶定新的入侵者。然而，這種分化的一些觸發(fā)因子，仍然知之甚少。

    目前，日本理化研究所（RIKEN）綜合醫(yī)學科學中心細胞信號實驗室的Takashi Saito、Takayuki Imanishi及其同事，帶領一個國際研究小組發(fā)現(xiàn)，從死亡細胞釋放的核酸（如DNA和RNA），可以觸發(fā)初始型免疫T細胞分化為T輔助型2（Th）細胞。相關研究結果發(fā)表在最具的《自然通訊》（Nature Communications）雜志。

    研究人員進行了一系列的實驗，在實驗中，用不同類型的核酸種類培養(yǎng)初始型T細胞，以誘導T細胞活化。他們發(fā)現(xiàn)，常常與其他核酸相互作用的某類核酸，更能有效地激活T細胞，表明這些結構性相互作用，可增強核酸的穩(wěn)定性和攝取。核酸結合各種抗菌肽和蛋白質——是死亡細胞釋放的核酸的典型特征，也傾向于促進T細胞激活，表明活化發(fā)生在炎癥或感染部位。

    Saito解釋說：“先前已有證據(jù)表明，核酸可被先天免疫細胞識別，提供抗原來**T細胞。但是這項研究闡明，T細胞是由核酸本身直接激活的。”

    在許多類型的免疫細胞中，核酸可結合一類稱為Toll樣受體的蛋白質（TLRs，檢測病原體相關的分子模式以啟動先天反應，并幫助調節(jié)T細胞介導的適應性免疫反應）。研究人員驚奇地發(fā)現(xiàn)，在核酸驅動的T細胞分化過程中，TLRs似乎并不發(fā)揮作用。

    相反，研究人員發(fā)現(xiàn)，暴露核酸可誘導初始型T細胞中一種轉錄因子的表達，這種轉錄因子已知能特異性地驅動Th2成熟。當采用核酸培養(yǎng)初始型T細胞時，Th2細胞特有蛋白的分泌，可以證明這一點。

    Th2細胞可驅動免疫反應對抗寄生蟲，在觸發(fā)過敏反應的過程中發(fā)揮關鍵的作用。因此，研究結果表明，阻斷核酸誘導Th2成熟的能力，可能是降低人體過敏嚴重程度的一種有前景的治療方法。