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    一氧化碳中毒是全球最常見的中毒死亡原因之一。在韓國，由一氧化碳中毒引起的死亡人數(shù)迅速增加，這與越來越多的人燃燒木炭**未遂有關(guān)。

    40%的幸存者在2-40天內(nèi)會發(fā)展為延遲神經(jīng)后遺癥，在急性期會出現(xiàn)包括頭痛、頭暈//暈厥、意識喪失//驚厥、昏迷和死亡。在延遲期，患者會出現(xiàn)包括記憶喪失、運動障礙、帕金森癥類似的綜合征、溝通障礙、抑郁的情緒、癡呆和精神錯亂等癥狀。高壓氧治療在很大程度上取決于缺氧負(fù)荷，這也是目前其療效存在爭論的原因。

    韓國亞洲大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家和醫(yī)生聯(lián)合研究了一氧化碳中毒和延遲神經(jīng)后遺癥最新的發(fā)病機制。潛在的機制包括缺氧負(fù)荷 、氧化應(yīng)激、脂質(zhì)過氧化和兒茶酚胺的問題。兒茶酚胺是除多因素促發(fā)的病理生理學(xué)之外的一種新方法，從而推斷急性一氧化碳重度患者雙邊基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球的損傷與**、**//****的吸食者表現(xiàn)出相似的特性。

    基于病理生理學(xué)假定，包括高壓氧、靶向溫度管理//抗交感神經(jīng)藥 、抗氧化劑和類固醇等治療，被建議稱為“捆綁療法”,并有望成為有效的治療急性一氧化碳中毒腦損傷及延遲神經(jīng)后遺癥的方法。

    然而，建議所推薦的病理生理學(xué)和治療，個體與聯(lián)合，有待進(jìn)一步的調(diào)查來驗證?？偟恼f來，這一領(lǐng)域提高的科學(xué)和臨床知識將幫助預(yù)防延遲神經(jīng)后遺癥，減輕一氧化碳中毒的癥狀。