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    哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)一個(gè)與肥胖有關(guān)的基因——FTO，這一基因的常見突變直接影響腦部和其他細(xì)胞上一種鮮為人知的類似頭發(fā)一樣的纖毛。在某些情況下，纖毛分子的異常會(huì)通過(guò)影響瘦素（抑制食欲的一種激素）受體發(fā)揮作用，導(dǎo)致體重增加。小鼠試驗(yàn)表明，有望通過(guò)干預(yù)調(diào)整纖毛功能從而改善肥胖。5月6日，該研究在線發(fā)表于《Cell Metabolism》雜志。

    早在2007年，研究人員已發(fā)現(xiàn)成人脂肪組織和肥胖相關(guān)蛋白基因——RTO的常見突變與體重增加顯著相關(guān)，但不知FTO基因的改變?nèi)绾螌?dǎo)致肥胖。

    在小鼠試驗(yàn)中，研究人員發(fā)現(xiàn)隨著FTO表達(dá)量的增加和減少，與其鄰近的一個(gè)基因——****1L也有同樣的表達(dá)變化。研究人員認(rèn)為FTO非編碼區(qū)域的普通變異并不改變其產(chǎn)生蛋白酶修飾DNA和RNA等主要功能。相反，他們懷疑FTO突變間接影響到了****1L的表達(dá)。當(dāng)研究人員分析FTO不編碼的內(nèi)含子序列時(shí)發(fā)現(xiàn)，其為一種CUX1蛋白的結(jié)合位點(diǎn)，這種蛋白為修飾****1L表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子。

    已知****1L參與主要纖毛的調(diào)節(jié)，纖毛的畸變與罕見肥胖有關(guān)，但尚不清楚這一結(jié)構(gòu)如何影響普通肥胖。于是，研究人員為搞清楚****1L是否參與肥胖形成，制備了缺失兩個(gè)****1L基因其中一個(gè)的小鼠模型，降低但不完全消除基因功能（缺失成對(duì)基因會(huì)產(chǎn)生諸多不良影響，使食物攝入的影響模糊）。這種只有一個(gè)****1L基因的小鼠攝食量更高，體重增加顯著，比對(duì)照組擁有更高的肥胖比例。隨后的試驗(yàn)中，研究人員發(fā)現(xiàn) ****1L基因缺陷小鼠瘦素信號(hào)受損，這些受體不能恰當(dāng)聚集在纖毛細(xì)胞表面。這表明****1L似乎可以將瘦素受體聚集成團(tuán)，以提高信號(hào)效率。

    了解肥胖的分子機(jī)制，將有助于研究人員對(duì)這一機(jī)制進(jìn)行操縱，實(shí)現(xiàn)減肥的目的。