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    中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院健康科學(xué)研究所內(nèi)分泌代謝疾病研究組與上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院內(nèi)分泌科的科研人員，新近在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的研究中發(fā)現(xiàn)，核受體輔激活蛋白-3（SRC-3）參與了調(diào)控非酒精性脂肪肝，從而提供了新的該病治療靶點(diǎn)。其研究論文日前發(fā)表在最新一期《肝病學(xué)雜志》上。

    NAFLD是一種無(wú)過(guò)量飲酒史，以肝細(xì)胞脂肪變性和脂質(zhì)蓄積為主要特征的臨床病理綜合征，通常伴隨高血脂、高血糖和胰島素抵抗等。過(guò)量的甘油三酯在肝臟細(xì)胞中長(zhǎng)期堆積會(huì)導(dǎo)致肝臟細(xì)胞壞死、功能喪失，進(jìn)而發(fā)生肝纖維化、肝硬化和肝癌。但其發(fā)病機(jī)理尚不清楚。

    在海市內(nèi)分泌代謝病臨床醫(yī)學(xué)中心主任寧光教授指導(dǎo)下，博士生馬欣然和徐凌燕等科研人員發(fā)現(xiàn)，SRC-3基因缺失在人肝胚細(xì)胞瘤細(xì)胞系（HepG2）中可以抑制棕櫚酸誘導(dǎo)的脂滴累積，SRC-3敲除小鼠可以抵抗高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪肝和炎癥反應(yīng)。

    研究表明，這種情況的出現(xiàn)，可能是由于SRC-3缺失降低了雞卵清蛋白上游啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄因子（COUP-TFII），從而升高了過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體（PPARa）的表達(dá)水平，加快肝細(xì)胞中的β氧化而改善肝臟的脂質(zhì)代謝。